اﻫﻤﯿﺖ اﻧﺘﺮوﮐﻮک­ﻫﺎ در آﺑﺴﻪ­ﻫﺎ و زﺧﻤﻬﺎ ﻣﻮرد ﺗﺮدﯾﺪ می‌باشد، انتروکوک­ها ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾ­ﻬﺎی بی هوازی ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺎﮐﺘﺮوﺋﯿﺪس ﻓﺮاژﯾﻠﯿﺲ و ﻓﻮزوﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻮم وارﯾﻮم^[۴۶]، در ۵۹-۵۸% از ﻣﻮارد اﯾﺠﺎد آﺑﺴﻪ ﻣﯽ­ﮐﻨﻨﺪ. ﻋﺪه ای ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﮐﻪ انتروکوک­ها ﻓﻘﻂ در ﻫﻤﺮاﻫﯽ ﺑﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻬﺎ بی هوازی، ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا ﻫﺴﺘﻨﺪ. انتروکوک­ها دوﻣﯿﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻤﯽ به دنبال زخم­های ﻟﮕﻨﯽ، آﺑﺴﻪ ﻫﺎ و عفونت­های داﺧﻞ ﺷﮑﻤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺣﻀﻮر اﺟﺴﺎم ﺧﺎرﺟﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﻮﻧﺪﻫﺎی ادراری و ﻣﺼﺮف آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎ، ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎی ﺗﺎﺛﯿﺮ­ﮔﺬار ﺑﺮ عفونت­های داﺧﻞ ﺷﮑﻤﯽانتروکوکی می‌باشند (۹۳, ۹۴). اﻧﺘﺮوﮐﻮک­ها از ۱۵% ﻣﻮارد زﺧﻤ­ﻬﺎی ﻋﻔﻮﻧﯽ ﺟﺪا ﺷﺪه­اﻧﺪ (۹۵). ولی ﺑﻨﺪرت از ﺿﺎﯾﻌﺎت زﺧﻤﻬﺎی ﭘﺎ،زخم های ﺟﺮاﺣﯽ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮی در ICU زﺧﻤﻬﺎی ﺑﺴﺘﺮ، و اوﺳﺘﺌﻮﻣﯿﻠﯿﺖ در اﻓﺮاد دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺟﺪا ﮔﺮدﯾﺪه­اﻧﺪ.
سایر عفونت­های اﻧﺘﺮوﮐوﮐﯽ
انتروکوک­ها از ﻋﻮاﻣﻞ ﻧﺎدر ﻣﻨﻨﮋﯾﺖ در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻧﻮزادان و اﻓﺮادی ﮐﻪ دﭼﺎر ﻧﻘﺺ در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ﺑﻮده و ﯾﺎ ﺟﺮاﺣﯽ­ﻫﺎی ﭘﯿﭽﯿﺪه دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﯽ در ﻣﻮرد آﻧﻬﺎ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ (ﻗﺮار دادن ﺷﺎﻧﺖ) ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻣﻨﻨﮋﯾﺖ اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﯽ ﻣﺒﺘﻼ ﺷﻮﻧﺪ. ﻋﻔﻮﻧﺖ دﺳﺘﮕﺎه ادراری و ﯾﺎ اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺘﺮوﮐﻮک ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﯿﻨﻪ ﺳﺎز اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﻨﻨﮋﯾﺖ ﻣﻄﺮح ﻫﺴﺘﻨﺪ (۹۶). انتروکوک­ها ﺑﻨﺪرت ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﻠﺖ عفونت­های دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺴﯽ ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﻣﻄﺮح ﺑﻮده و ﻣﻮارد ﻣﻌﺪودی از ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﯽ در اﻓﺮاد ﺿﻌﯿﻒ و ﯾﺎ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ با آنتی­بیوتیک­های وﺳﯿﻊ اﻟﻄﯿﻒ درﻣﺎن ﻣﯽ­ﺷﻮﻧﺪ، ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. (۹۶)
درمان
انتروکوک­ها خصوصا انتروکوکوس فکالیس ﺑﻪ ﻃﻮر ذاﺗﯽ ﺑﻪ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﯾﻦ ﻫﺎ، ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﻫﺎی ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻨﺎز و ﮐﻠﯿﻨﺪاﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﻣﻘﺎوم ﻫﺴﺘﻨﺪ (۶۱, ۷۵). ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪﻫﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ در ﺳﻄﺢ ﭘﺎﺋﯿﻦ­ﺗﺮ و در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﮐﺜﺮ استرپتوکوک­­هادر ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ­ﻫﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮی دارﻧﺪ. ﭘﯿﭙﺮاﺳﯿﻠﯿﻦ و کارﺑﺎﭘﻨﻢ­ﻫﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺧﻮﺑﯽ ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ انتروکوک­ها دارﻧﺪ اﻣﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﺑﺮﺗﺮی ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﻧﺪارﻧﺪ. (۲, ۹۷, ۹۸) .
از ﺗﯿﮑﺎرﺳﯿﻠﯿﻦ ﻧﺒﺎﯾﺪ ﺟﻬﺖ درﻣﺎن عفونت­های انتروکوکی اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد. ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎﻣﺎز ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻌﺪادی از سویه‌های اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز ﻣﺸﮑﻼﺗﯽ ﺟﻬﺖ درﻣﺎن عفونت­های انتروکوکی ﺣﺎد ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ. ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﻏﻠﻈﺘﻬﺎی ﺑﺎﻻی واﻧﮑﻮﻣﺎﺳﯿﻦ و آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪﻫﺎ، اﮐﺜﺮ سویه‌های (vancomycien resisrance entrococcous)VREﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﻫﺎ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ.
اﮔﺮ ﭼﻪ انتروکوک­ها در ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ، ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﺮی ﻣﺘﻮﭘﺮﯾﻢ ﺳﻮﻟﻔﺎﻣﺘﻮﮐﺴﺎزول ﺣﺴﺎس می‌باشند اﻣﺎ در داﺧﻞ ﺑﺪن ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﻮﻻت اﮔﺰوژن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﻣﻘﺎوم می‌باشند (۹۸)
ﮐﯿﻨﻮﻟﻮﻧ­ﻬﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﺛﺮ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻮاﺳﺘﺎﺗﯿﮑﯽ ﻧﺒﺎﯾﺴﺘﯽ ﺟﻬﺖ درﻣﺎن عفونت­های انتروکوکی ﺧﻄﺮﻧﺎک ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ.درعفونت های انتروکوکی (به غیرازاندوکاردیت) که آلرزی به پنی سیلین ندارند آمپی سیلین وپنی سیلین داروی انتخابی می باشند.
در عفونت­هایی که فقط انتروکوک عامل آن است مثل ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎی دﺳﺘﮕﺎه ادراری و ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻤﯽ ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﻨﺒﻊ عروقی ﻧﺒﺎﺷﺪ، از ﻃﺮﯾﻖ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﯾﺎ آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ درﻣﺎن ﻣﯽ­ﺷﻮﻧﺪ. از آﻧﺠﺎ ﮐﻪ ﻋﻔﻮﻧﺘ­ﻬﺎی ﭘﻮﺳﺘﯽ - ﻣﺨﺎﻃﯽ، ﻟﮕﻨﯽ و داﺧﻞ ﺷﮑﻤﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭼﻨﺪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ می‌باشند، ﻟﺬا درﻣﺎن ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺗﺮﮐﯿﺐ آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ و آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎی ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از ﺑﺎﺳﯿﻠﻬﺎی ﮔﺮم ﻣﻨﻔﯽ ﻫﻮازی، ﺑﯿﻬﻮازی و اﺳﺘﺎﻓﯿﻠﻮﮐوکها ﺻﻮرت ﻣﯽ­ﮔﯿﺮد. در ﻣﻮاقعی که ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ­ﻫﺎ آﻟﺮژی ﺣﺎد ﻧﺸﺎن ﻣﯽ­دﻫﻨﺪ از واﻧﮑوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﯾﺎ ﺗﯿﮑﻮﭘﻼﻧﯿﻦ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ ﻣﯽ­ﺗﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد.
ﻧﯿﺘﺮوﻓﻮراﻧﺘﻮﺋﯿﻦ در درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺖ دﺳﺘﮕﺎه ادراری ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از اﻧﺘﺮوﮐﻮک ﻣﻔﯿﺪ می‌باشد. در اﻧﺪوﮐﺎردﯾت ﻧﺎﺷﯽ از انتروکوک­های ﺣﺴﺎس ﺑﻪ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ دﯾﻮاره ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﯾﮏ آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪ روش اﺳﺘﺎﻧﺪاردی ﺟﻬﺖ درﻣﺎن اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ انتروکوکی می‌باشد. (۹۲)
در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﯾﺎ آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ رژﯾﻢ درﻣﺎﻧﯽ اﻧﺘﺨﺎﺑﯽ اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ اﻧﺘﺮوﮐﮐﯽ می‌باشد (۹۹). از اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﺳﯿﻦ درمواردی که ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺎﻻ ﺑﻪ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ وﺟﻮد دارد اﺳﺘﻔﺎده می‌شود. در ﻣﻮارد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ و ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ از واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ وﺗﯿﮑﻮﭘﻼﻧﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد. دﻓﻊ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ اﮐﺜﺮاً از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠیه ﻫﺎ ﺻﻮرت ﻣﯽ­ﮔﯿﺮد. در ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮی ﻏﻠﻈﺖ اﯾﻦ دارو در ﺧﻮن در ﺳﻄﺢ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ای اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ­ﯾﺎﺑﺪ. در اﻓﺮادی ﮐﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﮐﻠﯿﻪ­ﻫﺎ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺻﻮرت ﻧﻤﯽ­ﮔﯿﺮد، ﻧﯿﻤﻪ ﻋﻤﺮ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺑﯿﻦ ۶ ﺗﺎ ۱۰ روز ﺑﻮده و دارو ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻫﻤﻮدﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﯿﺰ دﻓﻊ ﻧﻤﯽ­ﮔﺮدد (۵۶).
از ﺳﺎل ۱۹۵۴ ﮐﻪ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﮐﺸﻒ ﺷﺪ اﯾﻦ دارو ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﺑﺎﮐﺘﺮی­ﻫﺎی ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﻣﺎﻧﻨﺪ استافیلوکوک­هایی ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻨﺎز ﻣﯽ­ﮐﺮدﻧﺪ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮارﮔﺮﻓﺖ. ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻠﯿﻮی و ﺷﻨﻮاﯾﯽ اﯾﻦ دارو ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﻧﺎ­ﺧﺎﻟﺼﯽ­ﻫﺎی ﻣﻮﺟﻮد در آن ﺑﻮد، ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﭼﺸﻤﮕﯿﺮ ﻣﺼﺮف اﯾﻦ دارو ﺷﺪ؛ وﻟﯽ در ﺳﺎل ۱۹۸۰ ﺗﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﻣﺼﺮف واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺑﻪ دﻻﯾﻞ زﯾﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺖ (۶۲).
در ﻃﯽ اﯾﻦ ﻣﺪت استافیلوکوک­های ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻣﺘﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ و استافیلوکوک­هایی ﮐﻪ ﺑﻪ ﭼﻨﺪ دارو ﻣﻘﺎوم ﺑﻮدﻧﺪ ﭘﺪﯾﺪار ﺷﺪﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﻘﻂ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺟﻮاب ﻣﯽ­دادﻧﺪ (۱۰۰).
در ﻋﺮﺻﻪ ﻓﻮرﯾﺖ­ﻫﺎی ﭘﺰﺷﮑﯽ اﯾﻦ ﻧﻈﺮﯾﻪ ﻣﻄﺮح ﺷﺪ ﮐﻪ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻃﻮل ﻋﻤر ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﺑﺎ ﺿﻌﻒ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ می‌شود؛ زیرا اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران داﺋﻤﺎّ در ﻣﻌﺮض ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ­ﻫﺎی ﻓﺮﺻﺖ ﻃﻠﺐ ﻣﺎﻧﻨﺪ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ­ﻫﺎی ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮ داروﻫﺎ ﻗﺮار ﻣﯽ­ﮔﯿﺮﻧﺪ. ﺑﻌﻼوه ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ ﮐﻮﻟﯿﺖ باغشاکاذب ﺑﺎ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺧﻮراﮐﯽ و ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﯿﺘﯿﺪی ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻨﺎم ﺗﯿﮑﻮﭘﻼﻧﯿﻦ ﮐﻪ در ﺳﺎل ۱۹۸۴ در ﺑﻌﻀﯽ ﮐﺸﻮرﻫﺎی اروﭘﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪ درﻣﺎن می‌گردد. (۱۰۱)
ﻋﺪم ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ در ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻬﺎی ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﮐﺎﻫﺶ در ﺳﻤﯿﺖ اﯾﻦ دارو بوسیله ﺷﮑﻞ ﺧﺎﻟﺺ ﺷﺪه آن، ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺠﻮﯾﺰ اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﺗﺎ ﺣﺪود ﺑﯿﺴﺖ ﺑﺮاﺑﺮ در ﻃﻮل ۱۰ ﺳﺎل در بیمارستان­های داﻧﺸﮕﺎﻫﯽ آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ (۷۵, ۱۰۲)
مقاومت­های آنتی بیوتیکی
کوکسی­های گرم مثبت، هنوز مهمترین عامل عفونت‌های بیمارستانی می­باشند. این ارگانیسمها غالباً دارای مقاومتهای ذاتی نسبت به برخی داروها (مانند مقاومتهای ذاتی به گلیکوپپتیدها در انتروکوکوس گالیناروم^[۴۷], E.casseliflavus بوده و به علاوه دارای توانایی فراوان در کسب سریع و زود هنگام مقاومت به بسیاری از داروها به واسطه کاربرد گسترده آنها در مواردی چون پرورش دام و طیور (مصرف avoparcin) به واسطه فشارهای انتخابی محیطی و عناصر ژنتیکی متحرک خارج کروموزمی هستند (۱۰۳). در این میان، انتروکوک­ها پس از استافیلوکوک­ها (۱۰۴) از مهمترین ارگانیسم­های دخیل در رابطه با عفونت‌های بیماران با سویه‌های غیر همولیتیک و حساس به جنتامایسین می­باشد (۸۰, ۸۹, ۱۰۵)
از سوی دیگر، چنانچه بخواهیم دو منبع عمده برای ژن­های مقاومت آنتی بیوتیکی در نظر بگیریم، یکی ازآنها انتروباکتریاسه­ها و دیگری انتروکوکوها خواهند بود. درباره انتروکوک­ها همچنین لازم است بدانیم این دسته از باکتریها استعداد ویژه ای در کسب مقاومت به دوزهای بالای (high-level) برخی داروها مانند آمینو گلیلکوزیدها، بتالاکتامها و گلیکوپپتیدها دارند که در این میان به دلیل مشکلات فراوانی که مقاومتهای آمینو گلیکوزیدی در درمان عفونت های انتروکوکی ایجاد می­نمایند، به بررسی این گروه از آنتی بیوتیک­ها و مقاومت در برابر آنها خواهیم پرداخت.اما ابتدا به تشریح دو دسته مقاومت ذاتی و اکتسابی می پردازیم.

ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ
وﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﺗﯿﮑﻮﭘﻼﻧﯿﻦ و اووﭘﺎرﺳﯿﻦ از خانواده آﻧﺘﯽﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎی ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﭙﺘﯿﺪی می‌باشند. وﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ترکیب ﺟﻬﺖ درﻣﺎن عفونت­ها در اﻧﺴﺎن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ آﻧﺘﯽﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﺗﻮﺳﻂ اکتینومایسس اورینتالیس^[۴۸]  ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد اﯾﻦ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ در ۱۹۵۴ از ﺧﺎک ﺟﺪا ﺷﺪ.
ونکومایسین ﯾﮏ آﻧﺘﯽﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﭙﺘﯿﺪی ﺑﺎ وزن ۵۱/۰ -۵۴۱/۰ داﻟﺘﻮن است ﮐﻪ ﻓﺮم ﻫﯿﺪروﮐﻠﺮاﯾﺪ آن در آب ﻣﺤﻠﻮل می‌باشد. اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ جذب گوارشی ندارد و ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺧﻮراﮐﯽ آن محدودیت دارد. ﺗﻨﻬﺎ در درﻣﺎن اﻧﺘﺮوﮐﻮﻟﯿﺖ ﮐﻠﺴﺘﺮﯾﺪﯾﻮم دﯾﻔﯿﺴﯿﻞ^[۴۹] ﺑﮑﺎر ﻣﯽرود. ﺟﻬﺖ درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎی ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﺗﺰرﯾﻖ داﺧﻞ ورﯾﺪی ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎی ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم
آنتی بیوتیک های گروه ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم ها برای درمان عفونت انتروکوکی کاربرد کمی دارند. آنها در ﺑﺮاﺑﺮ انتروکوک­ها ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ اﻧﺪﮐﯽ دارﻧﺪ و ﻓﻘﻂ ﺗﻌﺪادی از ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ­ﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ اﻏﻠﺐ سویه‌های اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﯽ ﺑﻮده و ﺳﺎﯾﺮ ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎﻣﻬﺎ (ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﯾﻦ ﻫﺎ و ﻣﻨﻮﺑﺎﮐﺘﺎم ﻫﺎ به جز ایمی پنم) در ﺑﺮاﺑﺮ اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻬﺎ ﻏﯿﺮ ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ. البته چند سویه از باکتری اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ، وجود دارند که ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎﻣﺎز ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﻨﺪ (۱۰۶). دﯾﻮاره ﺳﻠﻮﻟﯽ آﻧﻬﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﻏﺸﺎی ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی ﺑﻪ ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم ﻫﺎ ﺑﻮده و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ­رﺳﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻬﺎی ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ()^[۵۰]PBPs در اﯾﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻬﺎ دارای PBP ﻫﺎی ﻣﺘﻌﺪدی ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده ﮐﻪ PBPﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻫﺪف ﺑﺮای آنتی­بیوتیک­های ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم ﻋﻤﻞ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﻨﺪ و اﻫﻤﯿﺖ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ PBPﻫﺎ ﮐﺎﻣﻼً ﺑﺎ ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻨﺤﻨﯽ رﺷﺪ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻬﺎ، ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ (۹۶).
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎی ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم در ﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ­ﻫﺎی ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس فکالیس رو ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ اﺳﺖ. در ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ۲۲ ﺳﺎﻟﻪ ﮐﻪ در ﯾﮏ اﻧﺴﺘﯿﺘﻮ ﺑﺮ روی ۸۴ ﺳﻮﯾﻪ ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ از ۱۹۶۸ ﺗﺎ ۱۹۹۰ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه، اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ای در ﻣﯿﺰان ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ و آﻣﭙﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ دﯾﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ ﺗﻤﺎﯾﻞ PBPﺑﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ در سویه‌های ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﮐﻤﺘﺮ از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎی حساس به پنی سیلین اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮ درPBP ﺑﺮای اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ گزارش شده است (۱۰۷).
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪآنتی بیوتیکهای ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ^[۵۱]
بیش از نیمی از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎی ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس فکالیس در ﺑﺮاﺑﺮ خانواده ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ ﻣﻘﺎوم ﻫﺴﺘﻨﺪ (۱۰۸). استفاده از این آنتی بیوتیک در درمان عفونت ناشی از انتروکوک ها پیشنهاد نمی شود.مکانیسم های متفاوتی از مقاومت باکتری به این آنتی بیوتیک شناخته شده است که دو ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺻﻠﯽ ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ در ادامه شرح داده خواهد شد (۱۰۹):

1. 1. خارج کردن دارو به واسطه پمپ­های فعال : ژﻧﻬﺎی ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦtetK و tetL ﻫﺴﺘﻨﺪ. ژن tetLﻋﺎﻣﻞ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺟﺰ ﻣﯿﻨﻮﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ ﺑﻮده و ﺑﺮ روی ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ﮐﻮﻧﮋوﮔﻪ اﻧﺘﺮوﮐﻮک ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ و ﯾﺎ روی ﮐﺮوﻣﻮزم آن ﻗﺮار دارد . ژن tetK ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎء اﺳﺘﺎﻓﯿﻠﻮﮐﻮکوس اورﺋﻮس، دراﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎی ادراری_تناسلی انتروکوکوس ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ (۱۱۰, ۱۱۱).

1. 1. ژن tetM ﮐﻪ آشکارترین عامل ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ می‌باشد، از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺮاﻧﺴﭙﻮزون ﮐﻮﻧﮋوﮔﻪ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻘﺎل بوده و از ﻧﻈﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﺒﯿﻪ ۶۱۹ Tnاﺳﺖ. اﯾﻦ ﺗﺮاﻧﺴﭙﻮزون ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺷﺎﺧﺺ tetM در اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲبه خوبی شناخته شده است. اﯾﻦ ﺷﺎﺧﺺ در ﺑﯿﻦ ﺳﺎﯾﺮﺟﻨﺲ ﻫﺎی ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﻧﯿﺰ ﺷﺎﯾﻊ اﺳﺖ، اما از مکانیسم های اصلی مقاومت انتروکوک­ها به آنتی بیوتیک­های تتراسایکلین شمرده می‌شوند. (۱۱۰, ۱۱۲, ۱۱۳).

مقاومت در برابر آنتی بیوتیک­های ماکرولیدی
عملکرد ماکرولیدها با مهار سنتز پروتئین ها می­باشد. اریترومایسین یک ماکرولید است که توسط استرپتومایسس اریتروس^[۵۲] تولید می شود. آزیترومایسین، کلاریترومایسین، دیریترومایسین و ترولیندومایسین در غلظت پایین باکتریواستاتیک و در غلظت بالا باکتریوسید می­باشند. فعالیت آنها در PHpH قلیائی افزایش می­یابد. اریترومایسین بطور برگشت ناپذیر به ریبوزومهای آزاد می­چسبد، اما به پلی زوم­ها (چند ریبوزوم که قطعه ای از mRNA پلی سیسترونیک را می خوانند) متصل نمی‌شوند. گیرنده آن پروتئین­های L12,L4 در۲۳srRNA هستند. عملکرد آن ممانعت از رهایی tRNA است، لذا در زمان شروع سنتز، به ریبوزوم می چسبد و اجازه می دهد پپتید کوچکی تشکیل شود، اما بعداً هرگونه سنتز بعدی را مهار می­ کند. در این مرحله هم ترانسلوکاسیون و هم طویل شدن متوقف می­ شود (۱۱۴, ۱۱۵). آزیترومایسین ضد بورلیا بورگدوفری انگل توکسوپلاسما گوندی موثر می‌باشد(۱۱۶). ترولیندومایسین جهت ریشه کنی حاملین استرپتوکوک پیوژنز در گلو بکار می رود (۱۱۷) روکس ترومایسین یک داروی تحقیقاتی است.
انتروکوک­ها ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﮐﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺘﯿﻠﻪ ﮐﺮدن آدﻧﯿﻦ ۳۲srRNA زﯾﺮواﺣﺪ ۵۰S رﯾﺒﻮزوم می‌شود، در ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﺎﮐﺮوﻟﯿﺪﻫﺎ ﻣﻘﺎوم می‌گردند (۱۱۸, ۱۱۹). اﯾﻦ ﻧﺤﻮه ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎﻫﺶ اﺗﺼﺎل ارﯾﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، آزﯾﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ و ﮐﻼرﯾﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ می‌گردد؛ ﺑﻠﮑﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻟﯿﻨﮑﻮزاﻣﯿﺪها را که مکانیسم مشابهی دارند، ﻧﯿﺰ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﯽدﻫﺪ (۱۲۰). اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺗﺤﺖ ﮐﻨﺘﺮل ژن ermB (اریترومایسین) و به ندرت ژن ermA می‌باشد (۱۲۱). ترنس پوزون اریترومایسین در انتروکوکوس فکالیس مشخص شده است. ۹۱۷ Tnروی ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ﻏﯿﺮ ﮐﻮﻧﮋﮔﻪ PAD ﻗﺮار دارند (۱۲۲) البته حدس زده می­ شود که ﺗﺮاﻧﺴﭙﻮزون Tn387 که بر روی پلاسمید ۱PJH  قرار گرفته است نیز در این مقاومت تاثیر گزار است. مقاومت به اریترومایسین از طریق ﭘﻼﺳﻤﯿﺪﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. اﯾﻨﮕﻮﻧﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺘﻬﺎ ﯾﺎ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ و ﯾﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آنتی­بیوتیک­های ) MLS ﻣﺎﮐﺮوﻟﯿﺪ ﻫﺎ و ﻟﯿﻨﮑﻮزاﻣﯿﺪﻫﺎ و اﺳﺘﺮ ﭘﺘﻮﮔﺮاﻣﯿﻦ) دﯾﺪه ﺷﺪه اﻧﺪ.  ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ^[۵۳].
کلرامفنیکل توسط استرپتومایسس ونزوئلا^[۵۴] تولید می شود. باکتریواستاتیک می‌باشد. به CNS خوب وارد می­ شود (۱۲۳). گیرنده آن پروتئین L16 است و مانع ترانس پپتیداسیون (پپتیدیل ترانسفراز) می­ شود و elongation (طویل شدن پروتئین) رخ نمی­دهد (۱۲۴). روی میتوکندری یوکاریوت هم مؤثر است. مقاومت با اثر آنزیم استیل ترانسفراز به واسطه پلاسمید و یا تغییر در نفوذپذیری ورود آنتی بیوتیک (توسط فاکتور R) است. هم چنین مقاومت می تواند ناشی از جهش در ژن های کروموزومی مربوط به L16 می‌باشد این آنتی بیوتیک با ماکرولیدها و لینکوزآمیدها در اتصال به ۵۰s رقابت می­ کند. پدیده تلقیح در مورد آن رخ می­دهد (۱۲۵).
از ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﺟﻬﺖ درﻣﺎن عفونت­های ﻧﺎﺷﯽ از انتروکوک­های دارای ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﭼﻨﺪ داروﺋﯽ اﺳﺘﻔﺎده می‌شود. ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﺤﺪود از ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ، اﻓﺰون ﺑﺮ نیمی از انتروکوک­ها ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﻣﻘﺎوم ﻫﺴﺘﻨﺪ. در اﮐﺜﺮ انتروکوک­ها ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﻧﺎﺷﯽ از ﺣﻀﻮر آﻧﺰﯾﻢ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ اﺳﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻣﯽ ﺑﺎشد (۱۲۶).
ﺗﻮاﻟﯽ ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ۵۰۱) catPIPژن ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ روی ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ۵۰۱(PIP در اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎی اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ و اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ. ژﻧﻬﺎی catscs7 استافیلوکوکوس (ژن ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ روی ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ) ژن pscs7 و carpc194 (ژن مقاومت در برابر کلرامفنیکل موجود بر روی پلاسمید pc194) در انتروکوکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ و اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ. ژﻧﻬﺎی ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ اﺳﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ()cat ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻣﻨﺸﺎء ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ی دارﻧﺪ وﻟﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮ روی ﮐﺮوﻣﻮزوم ﻧﯿﺰ ﻗﺮار داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ (۱۲۷). وجود ژن های cat ﻣﺸﺎﺑﻪ در اﻧﺘﺮوﮐﻮک، اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮک و اﺳﺘﺎﻓﯿﻠﻮﮐﻮک ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه اﻧﺘﻘﺎل اﻓﻘﯽ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ­ﻫﺎ می‌باشد. وﺟﻮد ﭘﻤﭗ ﻓﻌﺎل ﮐﻠﺮاﻣﻔﻨﯿﮑﻞ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﻮرﻓﻠﻮﮐﺴﺎﺳﯿﻦ در ﭼﻬﺎر ﺳﻮﯾﻪ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ و ﯾﮏ ﺳﻮﯾﻪ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ اﯾﻦ ﭘﻤﭗ ﻫﻨﻮز ﻣﺸﺨﺺ نمی‌باشد (۱۲۸).
مقاومت به آمینوگلیکوزید ها^[۵۵]
آمینوگلیکوزیدها، عوامل ضدباکتریایی قوی و با طیف وسیع باکتریسیدالی هستند که اهمیت ویژه ای در درمان عفونت های حاد دارا می­باشند (۹۰). این خانواده آنتی بیوتیکی، نخستین بار در سال ۱۹۴۴ به صورت کلینیکی و در غالب آنتی بیوتیک استرپتومایسین مورد استفاده قرار گرفت (۹۰, ۱۲۹). گرچه آنتی بیوتیک­های این خانواده دارای پاره­ای از عوارض همچون سمیت دستگاه شنوایی (ototoxiciy) و سمیت کلیوی (nephrotoxicity) می باشند (۱۳۰-۱۳۲)، اما مصرف آنها به دلیل فعالیت باکتری کشی سریع آنها بخصوص در ترکیب با عوامل ضد دیواره سلولی، باعث تداوم استفاده کلینیکی آنها شده است.
این خانواده آنتی بیوتیکی، شامل عواملی هستند که با مهار سنتز پروتئین، باعث ازبین رفتن باکتری می گردند. در این میان، دسته­ای که توسط جنس استرپتومایسیس^[۵۶] تولید می­گردند با پسوند “mycins” و گروهی که توسط جنس میکرومونوسپورا^[۵۷] تولید می‌شوند، به صورت”micins” نامگذاری می­گردند. این آنتی بیوتیکها دارای بار الکتریکی مثبت (کاتیونیک) بوده و به شدت در آب محلول می­باشند (۱۳۳). از اعضای این خانواده می­توان به آنتی بیوتیک­هایی مثل جنتامایسین، استرپتومایسین، کانامایسین، نئومایسین، آمیکاسین، توبرامایسین و اسپکتینومایسین اشاره نمود که ساختار فضایی تعدادی از آنها در شکل ‏۰‑۱ تا شکل ‏۰‑۴ آورده شده است، همچنین نحوه اثر آنها به همراه سایر عوامل موثر بر سنتز پروتئین در جدول نشان داده شده است.
شکل ‏۰‑۱: ساختار فضایی استرپتومایسین
شکل ‏۰‑۲: ساختار فضایی کانامایسین
شکل ‏۰‑۳: ساختار فضایی آمیکاسین
شکل ‏۰‑۴: ساختار فضایی جنتامایسین
تاریخچه روند گسترش مقاومت­های آمینوگلیکوزیدی
نخستین مقاومت به دوزهای بالای آمینو گلیکوزیدی (HLAR) در سال ۱۹۵۹ و در قالب ^[۵۸]HLAR و در استافیلوکوک­ها مشاهده گردید (۱۳۴).
اما نخستین HLAR در میان انتروکوک­ها به صورت (Gentamicin Resistance High level HLGR) در انتروکوکس فکالیس و در فرانسه به سال ۱۹۷۹ میلادی مشاهده گردید (۱۳۵, ۱۳۶). از آنجا که تا سال ۱۹۸۶ هیچ شاهدی مبنی بر حضور HLGR در میان انتروکوکوس فاسیوم به چشم نمی خورد این فرضیه مطرح می­گردد که مقاومتهای HLGR از انتروکوک فکالیس به انتروکوکوس فاسیوم انتقال یافته است (۱۳۷). که به کمک آزمونهای “in vitro” و انتقال موفق این مقاومت توسط Williams و Cgen این فرضیه تایید گردید (۱۳۵). در میان انتروکوک­ها، تا کنون گونه­ های متعددی ، مقاومت­های HLAR را نشان داده­اند که عبارتند از : E. casseliflavus, E. raffinosus, E. gallinarum, E. faecium, E. faecalis و E .avium در ادامه این مبحث، به مقوله اهمیت این نوع از مقاومتها و مشکلاتی که در پی خواهند داشت می­پردازیم.
انواع مقاومت به آمینوگلیکوزیدها
مقاومت­های آمینوگلیکوزیدی می ­تواند به دلیل آنزیم­ های تغییر دهنده^[۵۹] تغییر در نفوذپذیری سلولی و یا تغییر در اهداف سلولی باشد (۱۳۸). انتروکوک­ها دارای دو تیپ متفاوت مقاومتی در برابر این خانواده آنتی بیوتیکی هستند:
مقاومت­های ذاتی (intrinsic)
مقاومت­های اکتسابی (acquired)