مرحله ی یک و دو بیماری مزمن کلیوی معمولاً فاقد هرگونه نشانه ی برخواسته از افت GFR، به جز نشانه های بیماری زمینه ای کلیوی خواهد بود. اما مراحل ۳ تا ۴ با پیشرفت افت GFR، با علائم بالینی و آزمایشگاهی خاص بیماری مزمن کلیوی برجسته تر می شوند(۵). پنجمین مرحله ی بیماری مزمن کلیوی که بیماری مرحله آخر کلیه ESRD نیز نامیده می شود، با کاهش غیرقابل برگشت و یا پیشرونده بافت عملکردی کلیه همراه است. شدت عارضه در این مرحله به حدی است که توده باقیمانده کلیه قادر به حفظ محیط داخلی بدن نبوده(۲۶) و تجمع سموم یا سندرم اورمیک ناشی از آن در بدن معمولاً اختلال قابل توجّهی را در فعالیّتهای روزمره، احساس تندرستی، وضعیت تغذیه ای و حفظ تعادل آب و الکترولیت های بیمار ایجاد می کند(۵).
طبقه بندی بیماری مزمن کلیوی بر اساس GFR
جدول ۲-۱: (۶)
اصطلاحات اورمی و سندرم اورمیک گویای اختلالاتی هستند که در اثر دفع نشدن و تجمّع اوره و سایر سموم در بدن بوجود می آیند(۲۶). دفع اوره، مهمترین محصول دفعی حاصل از مصرف پروتئین ها، به شدت به عملکرد کلیه ها وابسته است(۲۸). بدین ترتیب عدم کارکرد کلیه موجب تجمع مواد زائد به ویژه اوره در بدن و بروز گروهی از علایم و نشانه ها می شود. شدت این علایم و نشانه ها، همانگونه که در بالا اشاره شد، تا حدّی به میزان اختلال کلیوی و همچنین شرایط زمینه ای و سن بیمار بستگی دارد(۶). به طور کلی بیماری مزمن کلیوی و اورمی ناشی از نارسایی کلیه قرار می گیرند(۵) که درصفحات بعدی به شرح هر کدام پرداخته می شود.
اختلال در حفظ تعادل مایعات، الکترولیت ها و اسید و باز نیز بدنبال کاهش عملکرد و توانایی بافت کلیه در فیلتراسیون دیده می شود. مراحل ابتدایی اختلال در فیلتراسیون و باز جذب معمولاً با پروتئین اوری، هماچوری و دفع ادرار رقیق همراه است. عدم توانایی کلیه در باز جذب مناسب سدیم در این مراحل منجر به دفع یون سدیم و آب و بدنبال آن بروز پر ادراری و شب ادراری می گردد اما کاهش بیشتر GFR و وخیمتر شدن عملکرد کلیه موجب احتباس آب و سدیم و بروز الیگوری یا آنوری خواهد شد. از طرف دیگر ناتوانی کلیه در دفع یون پتاسیم منجر به تجمع آن در بدن و عارضه خطرناکی به نام هیپرکالمی می شود که در ابتدا با علایمی چون ضعف عضلات، پاراستزی و تغییرات الکتروکاردیوگرام مشخص می گردد(۶). سطح فسفات سرم نیز با کاهش پالایش گلومرولی در کلیه ها افزایش می یابد و متعاقب آن سطح کلسیم سرم دچار کاهش خواهد شد(۵). کاهش کلسیم سرم نیز به نوبه خود با افزایش ترشح پاراتورمون از غده پاراتیروئید، موجب تحریک برداشت کلسیم از استخوان ها می شود که همزمان با کاهش تولید ویتامین D (در اثر نارسایی کلیه) و جذب کلسیم از دستگاه گوارش منجر به بروز استئودیستروفی^[۱۳] کلیوی و برخی بیماریهای استخوانی همچون استئومالاسی و استئوپروز می شود(۶). همچنین به دنبال هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی مزمن و کمبود ویتامین D که موجب تحریک رشد غده پاراتیروئید و ترشح هورمون پاراتیروئید می شوند، به مرور زمان بافت غدد پاراتیروئید دچار هیپرتروفی خواهد شد(۲۸).
اسیدوز متابولیک نیز از جمله عوارض مهم نارسایی مزمن کلیه است که با پیشرفت نارسایی کلیه و اختلال در دفع یون هیدروژن و محصولات بافری بروز می کند(۵).
بیماریهای قلبی عروقی از دیگر عوارض نارسایی مزمن کلیه و شایعترین عامل مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله ی پایانی می باشند(۵ و ۲۶) که به دلیل تشدید آترواسکروز، افزایش مقاومت عروق، هیپرلیپیدمی، عدم تحمّل گلوکز(۶)، افزایش حجم مایعات، افزایش فعالیّت سیستم رنین- آنژیو تانسین، کاهش آزادسازی پروستاگلاندین ها و افزایش فشار خون تظاهر می یابند(۲۹). در این میان پریکاردیت و تامپوناد قلبی به دلیل تجمع سموم متابولیکی و تحریک پاسخهای التهابی منجر شونده به تجمع مواد التهابی داخل پریکاردیوم و کاهش بازده قلبی ناشی از آن(۲۸) و آریتمی های قلبی بدنبال پتاسیم خون شاخص ترین عوارض قلبی این عارضه می باشند(۲۶).
تضعیف سیستم ایمنی بدن یکی دیگر از تأثیرات نارسایی مزمن کلیوی و اورمی ناشی از آن است که با کاهش عملکردهای التهابی و ایمنی، اختلال در عملکرد ایمنی سلولی و همورال، اختلال در عملکرد گلبولهای سفید و بیگانه خواری و نیز سرکوب پاسخ های التهابی حاد همراه است که همگی این موارد با افزایش خطر عفونت و کاهش بروز تب می توانند موجب تأخیر در تشخیص عفونت گردند(۶).
اورمی بر سیستم عصبی مرکزی (CNS)^[14] و محیطی (PNS)^[15] نیز تأثیر می گذارد. بطوریکه تظاهرات آن درCNS منجر به بروز علایمی همچون خستگی، بی خوابی، اختلال در توجه، تمرکز و در موارد پیشرفته تشنج، آنسفالوپاتی و کوما می شود و درگیری PNS نیز با تأثیراتی بر مسیر حسی– حرکتی و محیطی اندامهای انتهایی منجر به بروز علایمی همچون سندرم پاهای بیقرار، احساس سوزش، پاراستزی، کاهش حس و ضعف عضلانی و کاهش رفلکسهای تاندونی و عدم تعادل در راه رفتن می شود(۲۹). البته تظاهراتCNS غالباً زودتر از PNS ظهور می کنند.
سیستم گوارشی نیز از دیگر سیستم های بدن است که تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرد(۲۶). بی اشتهایی، تهوع و استفراغ معمولاً اولین علایم شایع ناشی از اورمی هستند. اما پیشرفت بیماری با بروز گاستروانتریت، زخم های گوارشی، زخم پپتیک، خونریزی های گوارشی و تنفس اورمیک یا بوی اوره در تنفّس همراه خواهد بود(۲۹). این بیماران همچنین، ممکن است شکایاتی از احساس طعم فلز یا مزه ی شوری و تلخی در دهان داشته باشند(۲۶).
نارسایی مزمن کلیه بر سیستم هماتولوژیک نیز تأثیر می گذارد. کم خونی یا آنمی اوّلین اختلال هماتولوژیک است و به دلایل متعدّدی در این بیماران شیوع دارد(۳۰) که کاهش تولید هورمون اریتروپوئیتین مترشحه از کلیه، محرک اصلی تولید سلول های قرمز خون، مهمترین آنها می باشد(۲۶). همچنین کاهش زمان حیات سلولهای قرمز، کاهش سطح آهن و اسید فولیک خون و اختلال در عملکرد پلاکتها ناشی از سموم اورمیک(۳۰)، محدودیّتهای رژیم غذایی که منجر به کمبودهای تغذیه ای (آهن و فولات) می شود و از دست دادن خون از طریق مجاری گوارشی از دیگر عوامل مرتبط با بروز آنمی هستند(۶). در هر حال آنمی با هر علّتی می تواند منجر به خستگی، ضعف، اختلالات قلبی عروقی همچون نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونری، افسردگی، اختلال عملکرد جنسی و شناختی شود(۲۹).
سیستم آندوکرینی و متابولیکی بدن نیز از دیگر سیستم هایی است که تحت تأثیر بیماری مزمن کلیوی قرار می گیرد. بطوریکه با تجمع محصولات زائد حاصل از متابولیسم پروتئین و اورمی، سطوح کراتنین سرم، نیتروژن اوره خون (BUN)^[16] و اسید اوریک بالا می رود که تمامی این عوامل منجر به افزایش خطر نقرس می شوند. همچنین با وجود اورمی بافت های بدن نسبت به انسولین مقاوم می شوند که عدم تحمّل گلوکز و به دنبال آن سطوح بالاتر گلیسیرید خون و سطوح پایین لیپوپروتئین با حجم بالا (HDL)^[17] منجر به تشدید اترواسکلروز در این بیماران می گردد(۶).
تأثیر بیماری مزمن کلیوی بر عملکرد جنسی و تولید مثل از جمله عوارضی است که نباید از نظر دور بماند. زیرا عملکرد غیر طبیعی غدد جنسی، افسردگی و پرکاری پاراتیروئید در هر دو جنس منجر به کاهش تمایلات جنسی و اختلال در عملکرد جنسی می شوند. زنان با کاهش هورمون های لوتئینی دچار سیکلهای قاعدگی بدون تخمک گذاری(۲۹) و یا نامنظم، آمنوره(۳۰) و حتی نازایی می گردند(۲۷). حاملگی این بیماران کمتر به زایمان سالم ختم می شود. مردان نیز با کاهش سطوح تستوسترون و شمارش اسپرمی با ناتوانی جنسی مواجه می گردند(۲۹).
در نهایت مبتلایان به بیماری مزمن کلیوی دچار تغییراتی در پوست به صورت رنگ پریدگی ناشی از آنمی و تجمع مواد متابولیکی، تورگور ضعیف(۲۹)، خشکی پوست(۲۶)، آتروفی غدد عرق(۶ و ۳۶) و خارش(۲۶) می گردند. شبنم اورمیک ناشی از رسوب کریستال های اوره موجود در عرق، بر روی پوست بیماران اورمیک پیشرفته نیز از دیگر تظاهرات این بیماری در پوست است(۲۹).
با توجه به موارد فوق درمان نارسایی کلیه با هدف کنترل علایم اورمی ، کاهش عوارض و ممانعت از بروز ضایعات طویل المدت آن و نیز کاهش سرعت سیر بیماری بایستی هر چه سریعتر صورت پذیرد. در مراحل ابتدایی، درمان بیماری های زمینه ای و عوامل منجر شونده به آسیب و تخریب بافت کلیه حائز اهمیّت است. عواملی همچون فشار خون بالا، عفونت های ادراری، سنگ های ادراری، اختلالات ساختاری و مجاری ادراری و نیز گروهی از بیماری های التهابی گلومرولی که معمولاً به درمان پاسخ می دهند، بایستی به طور سریع و کارآمد تحت درمان قرار گیرند(۲۷). اما در مراحل انتهایی بیماری کلیه، دیگر امکان بهبودی کامل و بازگشت عملکرد کلیه وجود ندارد و تنها گزینه های درمانی شامل همودیالیز، دیالیز صفاقی دوره ای یا سیار مداوم و پیوند کلیه هستند(۵). از این میان پیوند کلیه در حقیقت تنها راه درمان قطعی بیماران کلیوی مرحله ی پایانی است(۳۱). پیوند کلیه موفق امکان بازتوانی کامل از این بیماری، رهایی از محدودیّت مایعات و رژیم غذایی، اصلاح آنمی، ناباروری و کاهش نیاز به پاراتیروئیدکتومی را فراهم می کند(۳۲). در طی ۴۰ سال گذشته سالیانه بیش از ۴۰۰۰۰۰ پیوند کلیه در سراسر جهان و بیش از ۹۰۰۰ مورد در ایلت متحده انجام گرفته است(۲۸). در ایران نیز سالیانه بیش از ۱۶۰۰ مورد پیوند کلیه انجام می شود(۳۳). امروزه امکان حفظ بیش از ۸۰ درصد از پیوندها به مدت ۱۰-۵ سال و ۶۹ درصد آنان برای مدت ۳۰-۱۰ سال وجود دارد(۳۴).

علی رغم اینکه پیوند کلیه موثرترین درمان نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته می باشد اما تمامی این بیماران قادر به دریافت آن نمی باشند زیرا تعداد رو به افزایش بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله ی پایانی در هر سال همواره بیشتر از تعداد اهدا کنندگان است. بدین علّت میانگین زمان انتظار برای دریافت کلیه پیوندی امروزه در بسیاری از نقاط به بیش از ۴ سال رسیده است. از طرف دیگر وجود موارد منع نسبی پیوند همچون امید به زندگی پایینتر از ۵ سال ابتلا به هپاتیت فعال و ایدز پیشرفته و نیز موارد منع مطلق پیوند کلیه همچون وجود آنتی بادی بالقوه آسیب رسان(۵) شانس دریافت پیوند کلیه را در این بیماران کاهش می دهد . بنابراین بیماران با شرایط منع استفاده از پیوند کلیه بیماران در انتظار پیوند و همچنین در شرایط رد پیوند نیازمند استفاده از دیالیز در فاصله زمانی بین بروز تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی نارسائی کلیه تا فراهم شدن شرایط پیوند برای نجات زندگی شان می باشند(۶).
معیارهای معمول پذیرفته شده برای قراردهی بیمار در برنامه دیالیز شامل وجود علایم اورمیک، ازدیاد پایدار حجم مایعات خارج سلولی علی رغم درمان با دیورتیکها، هیپرکالمی مقاوم به درمان، اسیدوز شدید(۵و۲۸)، انسفالوپاتی یا نفروپاتی اورمیک(۲۸)، اختلال خونریزی دهنده و کلیرانس کراتنین یا برآورد فیلتراسیون گلومرولی زیر ۱۰ میلی لیتر در دقیقه به ازای هر ۱.۷۳ متر مربع سطح بدن می باشند(۵). با این وجود اکثر بیماران قبل از بروز علائم تحت برنامه دیالیز قرار می گیرند که این اقدام با توجه به پیشرفت آهسته بیماری و مرگ و میر آن و برای اجتناب از عوارض فوق ارجع می باشد(۲۸).
دیالیز اصطلاحی است که نخستین بار بوسیله توماس گراهام ^[۱۸]در سال ۱۸۵۰ برای توصیف انتشار مایعات از خلال یک غشاء نیمه تراوا توصیف شد . گراهام عقیده داشت که دیالیز قابلیت خارج ساختن مواد از خون را دارا می باشد اما تاریخچه مبادرت به انجام دیالیز در انسان ها به سال ۱۹۲۰ می رسد که البته منجر به مرگ تمامی بیماران تحت درمان شد(۷۴). در نهایت ویلیام کولفت^[۱۹]، در سال ۱۹۴۵ همگام با پیشرفت های تکنولوژی و ابداع و پیشرفت صنعت پلاستیک در هلند از دیالیز به طور موفقیت آمیزی برای درمان یک بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه استفاده کرد. امروزه، دیالیز با انواع خونی (HD)^[20] و صفاقی (PD)^[21] به عنوان درمانهای جایگزین کلیه برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله ی پایانی به کار می روند(۳۰). دیالیز صفاقی معمولاً توسط خود بیمار ، بعد از دریافت آموزش از طریق کارکنان بخش دیالیز، بصورت روزانه در خانه انجام می شود. این روش درمانی برای بیماران سالمند و یا مبتلا به بیماری های قلبی – عروقی، دیابت، عوارض سیستمیک نیازمند استفاده از هپارین و یا عدم تمایل به درمان با همودیالیز و پیوند کلیه استفاده می شود(۲۷) . هر چند که این نوع دیالیز امروزه در کشورهای پیشرفته، بدلیل وجود خطر پریتونیت، عفونت های مرتبط با کاتتر در پریتوئن، افزایش وزن، کلیرانس پایین در واحد زمان و گستره ای از عوارض متابولیک ، بندرت برای درمان نارسایی کلیه به کار می رود(۵).
در مقابل دیالیز خونی شایعترین نوع دیالیز است که هم در بیماران حاد نیازمند دیالیز کوتاه مدت و هم در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله ی پایانی نیازمند دیالیز طولانی مدت کاربرد دارد(۳۰). البته در مقایسه میتوان گفت که دیالیز صفاقی تقریباً یک هشتم کارائی دیالیز خونی را در تغییر اجزای محلول در خون و یک چهارم کارائی آن را در خارج ساختن مایعات اضافی دارد(۳۴). به عبارت دیگر دیالیز خونی کارآمدترین روش درمان بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی است(۳۵) و بیش از ۹۰ درصد بیماران ، نیازمند به درمانهای جایگزین کلیوی به مدت طولانی تحت درمان با آن هستند(۵و۶).
همودیالیز در کل با هدف خارج ساختن مایع اضافی و مواد زائد تجمع یافته در بدن و باز گرداندن حفظ تعادل الکترولیتها و مواد شیمیایی خون به کار می رود(۲۸). دفع فوری توکسین ها و سموم منجر شونده به ضایعات و صدمات دائمی یا مهلک نیز از کاربردهای این روش درمانی جایگزین می باشد(۳۰). برای دسترسی به این وظایف فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی فراوانی با ذکاوت خاص طراحی شده اند(۲۸).
جریان همودیالیز بر سه اصل فیزیکی انتشار، اسمز و اولترافیلتراسیون استوار است که به واسطه ی قانون انتشار، مواد زائد و الکترولیت های تجمع یافته در بدن از خون به داخل محلول دیالیز حرکت می کنند و اسمز که به معنی حرکت آب از غلظت کمتر به غلظت بیشتر است، مسئول برداشت مایع اضافی از بدن می باشد. در اولترافیلتراسیون نیز که حرکت مایع از خلال غشاء نیمه تراوا به واسطه ی ایجاد اختلاف فشار مصنوعی است. با بهره گرفتن از افزایش فشار در خون (فشار مثبت) و یا کاهش فشار در محلول دیالیز (فشار منفی)، بیرون کشیدن بیشتر مایع از خون صورت می گیرد(۳۰).
فرایند همودیالیز نیازمند دسترسی به گردش خون بیمار، دستگاه همودیالیز، دیالیزور یا کلیه مصنوعی و محلول مناسب جهت همودیالیز می باشد(۱۱). دسترسی مناسب به خون و حفظ آن یکی از جنبه های مهم و حیاتی همودیالیز است که بدون ان همودیالیز امکان پذیر نمی باشد(۲۶). دسترسی عروقی یک فرایند پیش نیاز ضروری اما آزار دهنده، برای انجام دیالیز مزمن است.
در سال ۲۰۰۳ بیش از ۵/۱ میلیون رویه دسترسی عروقی برای بیماران همودیالیز در ایالت متّحده انجام شده است که اگر به تعداد بیماران دیالیزی همان سال تقسیم شود، به طور میانگین بیانگر ۴ رویه برای هر فرد در سال است(۲۸).
از آنجا که برای انجام همودیالیز به جریان خونی معادل ۲۰۰ تا ۳۰۰ میلی لیتر در دقیقه به مدّت ۴-۳ ساعت نیاز است، عروق سطحی قادر به تأمین این میزان جریان خون نبوده و لازم است که خون به روش های مختلف از عمق به سطح آورده شود(۳۰).
روش های دسترسی به عروق به دو دسته ی روش های موقت و دائمی تقسیم می شوند . روش های موقت شامل شنت شریانی– وریدی و شالدون (کاتترهای دو یا سه مجرایی) می باشد. شنت از ابتدیی ترین روش ها می باشد که امروزه بندرت از آن استفاده می شود. در این روش جراح قطعه لوله ای از جنس سیلیکون را داخل شریان و قطعه ی دیگر را داخل ورید قرار میدهد که این دو لوله در خارج از بدن توسط یک رابط به یکدیگر متصل می شوند. در زمان دیالیز رابط برداشته میشود و لوله مربوط به سرخرگ برای گرفتن و فرستادن خون به دستگاه وصل می شود. محل های متداول قرارگیری شنت در ناحیه ی ساعد و مچ پا می باشد. عمر شنت با وجود ساده بودن آن برای دسترسی به خون بیمار، به دیل لخته شدن و عفونت کوتاه است(۳۰). شالدون نیز که یک کانولاسیون عروقی با کاتتری دو مجرایی از جنس پلی اورتان است به منظور دسترسی فوری و کوتاه مدّت به سیستم گردش خون بیمار در دیالیز خونی حاد استفاده می شود و معمولاً در ورید تحت ترقوه ای، ژوگولار داخلی و یا فمورال قرار داده می شود(۶). در مقابل نوعی از کاتترهای ساب کلاوین به نام پرمیکت^[۲۲] وجود دارند که از جنس سیلیکون ساخته شده و برای طولانی مدّت قابل استفاده می باشد(۳۰).
روش های دائمی دسترسی به عروق شامل پیوند شریانی وریدی (AVG)^[23] و فیستول شریانی وریدی (AVF)^[24] می باشند(۳۰). فیستول شریانی وریدی توسط جراحی و بوسیله ی آناستوموز شریان به ورید ایجاد می شود(۶). رایج ترین عروق مورد استفاده شامل رادیال و یا براکیال و ورید سفالیک بازو است. آماده شدن فیستول جهت کانولاسیون حدود ۶-۴ هفته (حتی تا ۴ ماه) زمان لازم دارد که در این فاصله ممکن است نیاز به استفاده از شنت و یا کانولاسیون وریدی موقت (شالدون) باشد(۲۸). گرافت شریانی وریدی نیز در مواقع نیاز به دیالیزهای طولانی مدّت و عدم امکان کاربرد فیستول شریانی وریدی استفاده می شود. در این روش یک گرافت مصنوعی برای ساخت ورید مصنوعی استفاده می شود. یک انتهای گرافت به شریان آناستوموز داده می شود و انتهای دیگر آن پس از طی مسیری در زیر پوست به ورید متّصل می گردد(۲۶). به طور کلی می توان گفت که فیستول شریانی وریدی روش ارجح تراست(۶و۲۸). زیرا مدّت زمان احتمالی حفظ مسیر آن بیش از دیگر روشها ( ۳ تا ۴ سال در مقایسه با ۲ سال در پیوند شریانی وریدی و ۱ سال در کاتتر) است. همچنین خطر عفونت در فیستول شریانی وریدی در مقایسه با روش های دیگر کمتر است. در کل بیماری زایی و میزان مرگ و میر در موارد کاربرد فیستول شریانی وریدی در مقایسه با پیوند شریانی وریدی یا کاتتر کمتر است(۲۸).
دستگاه دیالیز جزء بعدی مورد نیاز برای انجام همودیالیز می باشد. این دستگاه غالباً از دو قسمت اصلی شامل قسمت خون و قسمت محلول تشکیل شده است(۳۰). در شروع فرایند همودیالیز قبل از ورود خون، ماشین دیالیز توسط سالین آماده (پرایم) می شود تا هیچ هوایی داخل سیستم باقی نماند. در مرحله ی بعدی با ورود دو سوزن بزرگ در محل فیستول و یا گرافت، خون شریانی از بیمار به دستگاه دیالیز فرستاده می شود. همان طوریکه خون در سیستم جریان می یابد سالین خارج می شود. از آنجایی که با احاطه شدن خون توسط محیطی بیگانه خطر تشکیل لخته وجود دارد جهت پیشگیری، هپارین به خون اضافه می گردد(۲۷). خون از طریق یک پمپ با سرعت مورد نظر به داخل فیلتری شامل صدها لوله ی فیبری متخلخل توخالی به نام دیالیزر^[۲۵] وارد می شود(۲۸).
از سوی دیگر محلول دیالیز^[۲۶] که ممکن است از نوع استاتی و یا بیکربناتی(۳۰) انتخاب شده باشد به داخل این صافی ها پمپ می شود و فیبرهای مملو از خون را احاطه می کند(۲۷). این فیبرها به دلیل دارا بودن ویژگی نیمه تراوایی از طریق فرایند اسمز و انتشار، امکان خروج مایع و الکترولیت ها و مواد زائد سمی از خون و ورود آن به داخل محلول دیالیز را فراهم می سازند. خون بعد از عبور از صافی از طریق مسیر وریدی دوم و سوزن متصل به بیمار به بدن باز می گردد(۲۷). دیالیزورها برحسب اندازه منافذشان، در دو گروه فیلترهای دیالیز کننده با جریان سریع و منافذ بزرگ^[۲۷] و جریان کند و منافذ کوچک^[۲۸] طبقه بندی می شوند(۲۸). مطالعات نشانگر برآیندهای بالینی بهتری با کاربرد دیالیزورهای جریان سریع نسبت به انواع با جریان کند بوده اند(۳۶و۳۷). زیرا صافیهای با جریان سریع و منافذ بزرگ منجر به فیلتراسیون مولکولهای با وزن پایین و متوسط توسط غشاهای با نفوذپذیری بالا می شود(۶). این صافیها به میکروگلوبین بتا ۲- که مسئول آمیلوئیدوز مرتبط با دیالیز است نفوذپذیر هستند در نتیجه تصفیه این ماده و دیگر مواد با اندازه متوسط که مسئول برخی ازمرگ و میرهای مرتبط با اورمی میباشند امکان پذیر خواهد بود. البته خطر جریان معکوس مواد از مایع دیالیز و ورود ذرّات اندوتوکسین موجود در آن به خون بیمار با این صافیها وجود دارد که می تواند آسیب زا باشد. بنابراین محلولهای دیالیز خالص در زمان استفاده از این صافیها باید مد نظر باشد(۲۸).
کلیه های بیماران تحت درمان با همودیالیز قادر نیستند مواد زاید بدن را به طور طبیعی از بدن خارج کنند. بنابراین بیماران برای بهتر شدن وضعیت بیماری خود باید ضمن اینکه داروی تجویز شده از طرف پزشک متخصص خود را طبق دستور و به طور منظم مصرف کنند، رژیم غذایی مناسب را نیز رعایت کنند تا با این کار بتوانند در درمان خود نقش فعالی داشته باشند.
بنابراین همزمان با درمان نارسایی کلیه با همودیالیز، رعایت اصول رژیم غذایی توصیه شده برای این بیماران دارای اهمیـت به سزایی است و پذیـرش محدودیت رژیم غذایی ارزش زیادی در رابطه با تطابق بیمار با بیماری و درمان خواهد داشت. ارزیابی تغذیه در این بیماران به منظور برقراری یک رژیم غذایی مناسب برای جلوگیری از تغییرات وزن و متناسب با نیازهای تغذیه‌ای این بیماران دارای اهمیت است. اخیراً سوء تغـذیه ناشی از کمبود پروتئین و اثرات آن بر بیماری‌زایی و مرگ و میر بیمـاران تحت درمان با همودیالیز مورد توجه بیشتری قرار گرفته است. از بین مشکلات تغذیـه‌ای، کاهـش پروتئین دریافتی به ‌دلیل نقشی که در بقای بیماران تحت درمان با همودیالیز دارد، بیشتر مطرح است.در بیماران کلیوی عدم دفع سدیم به تجمع و افزایش مایعات در بدن کمک کـرده است. دریافت زیـاد مایعـات در این بیمـاران سبب بالا رفـتن فشارخـون، کوتاه شـدن تنفـس، ادم و نارسایـی قلبی مـی‌شود. افزایش وزن هنگام دیالـیز نیز در واقـع بستگـی به میـزان مایعـات دریافـت شده دارد.
برخی از توصیه‌های تغذیه‌ای در درمان بیماران کلیوی به روش همودیالیز:
- برای پیشگیری ازافزایش سدیم خون؛ باید از مصرف نمک و غذاهای حاوی آن مانند سوسیس، کالباس، خیار شور، چیپس، زیتون و غذاهای کنسرو شده دوری کرد.
- محدودیت کامل در مصرف غذاهای پر پتاسیم توصیه می شود. بر این اساس، مصرف بعضی میوه‌ها و سبزی‌جات که پتاسیم خیلی زیادی دارند در بیماران تحت درمان با همودیالیز غیرمجاز خواهد بود. بعضی میوه‌ها و سبزی‌های پر پتاسیم که مصرف آن ها در این بیماران مجاز نیست عبارتند از موز، خرما، کیوی، آلو، زردآلو، پرتقال، انجیر، طالبی، سیب‌زمینی، گوجه‌فرنگی، بامیه، فلفل تند، کدو حلوایی، سبزی‌جات پخته (مانند قارچ ، اسفناج ، کرفس) و حبوبات (مانند نخود و لوبیا).
- مصرف لبنیات به دلیل دارا بودن مقادیر زیاد فسفر و پروتئین؛ در این بیماران بسیار محدود می‌شود. این بیماران در روز مجاز به مصرف حداکثر نصف لیوان (۱۲۵ سی سی) شیر یا ماست و حداکثر ۳۰ گرم پنیر بی‌نمک (تقریبا به اندازه یک قوطی کبریت) هستند.
- مواد پروتئینی همچون گوشت، مرغ، تخم‌مرغ و ماهی باید به شکل محدود و طبق توصیه متخصصان تغذیه مصرف شوند.
اهداف کنترل رژیم غذایی بیماران تحت همودیالیز عبارتند از:
* حفظ تعادل پروتئین برای پیشگیری از تعادل منفی نیتروژن
* حفظ غلظت سدیم و پتاسیم سرم در یک دامنه قابل قبول و حتی الامکان حفظ سدیم تام در حد طبیعی
* حفظ تعادل مایع بدن با پیشگیری از دریافت زیاد مایع یا جلوگیری از تخلیه مایع بدن
* حفظ سطح فسفات و کلسیم سرم در دامنه قابل قبول برای پیشگیری از تحلیل کلیوی و کلسیفیکاسیون متاستاتیک
در واقع پروتئین دریافتی دست کم باید برابر با حداقل پروتئین مورد نیاز از رژیم غذایی باشد؛ اما نه اینکه با احتباس اوره، الکترولیت ها و املاح مختلف، سندرم اورمی را بدتر سازد.مقدار مجاز پروتئین روزانه برای بیماران از ۱/۱ تا ۴/۱ گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد که اغلب تجمع مقدار زیاد مواد دفعی نیتروژن دار را به حداقل خواهد رساند و باعث حفظ تعادل مثبت نیتروژن و جانشین سازی اسیدهای آمینه ای می شود که در طی دیالیز از دست می رود. اگر انرژی کافی از کربوهیدرات ها و چربی در رژیم فراهم نشود پروتئین درونی بدن برای تولید انرژی به مصرف می رسد و بیمار دچار تعادل منفی نیتروژن و اتلاف بارز توده عضلانی می شود. گزارش شده است که ۳۰ تا ۷۰ درصد از بیماران با نارسایی کلیوی، هایپرلیپیدمیک (افزایش مقدار چربی خون) هستند. هدف از اصلاح رژیم غذایی کاهش کلسترول و تری گلیسیرید، بدون اینکه اثر جانبی بر پروتئین و کل انرژی دریافتی بیماران دیالیزی بگذارد، می باشد. مقدار مجاز سدیم و مایع دریافتی برای بیماران دیالیزی، به مقدار زیادی به افزایش وزن آن ها در فواصل بین دو نوبت دیالیز بستگی دارد. عموماً سدیم دریافتی به ۲ تا ۳ گرم در روز محدود می شود و مقدار مایع ۱۰۰۰ سی سی به اضافه مقدار ادرار دفع شده است. بیمارانی که تحت همودیالیز می باشند معمولاً می توانند سطح پتاسیم سرم خود را بین ۵/۳ تا۵/۵ میلی گرم در لیتر با رژیم های حاوی ۵/۱ تا ۳ گرم پتاسیم در روزحفظ کنند. وقتی سطح پتاسیم سرم به طور دایم پایین باشد ممکن است محدودیت دریافت آن از رژیم غذایی تا اندازه ای آزاد شود و یا مقدار پتاسیم مایع دیالیز افزایش یابد. افزایش پتاسیم سرم و عدم کنترل آن منجر به ایست قلبی می شود. چون عملکرد کلیه ها کاهش یافته؛ دفع فسفر نیز کاهش می یابد. با GFR کمتر از ۲۵ سی سی در دقیقه، عمل تصفیه برای دفع مقدار طبیعی فسفر رژیم غذایی (۱۰۰۰ تا ۱۸۰۰ میلی گرم) ناکافی است. هدف از تغذیه درمانی، رسیدن به سطح فسفر سرم در محدوده ۴ تا ۶ میلی گرم در هر دسی لیتر یا حفظ آن در این سطح است. فسفر به طور گسترده در منابع غذایی وجود دارد، اما بیشتر در بافت ماهیچه ای (گوشت مرغ، گوشت قرمز و ماهی) و محصولات لبنی وجود دارد. بنابراین کاهش فسفر دریافتی از رژیم غذایی؛ اغلب همراه با کاهش همزمان کل پروتئین دریافتی از رژیم است. برای بیماران تحت همودیالیز به منظور دریافت مقدار کافی پروتئین، محدودیت معمول فسفر ۱۲ تا ۱۷میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است. به بیشتر بیماران دیالیزی، متصل شونده های فسفر، مانند کربنات کلسیم، استات کلسیم یا پلیمرهای غیر قابل جذب متصل شونده با فسفر تجویز می شود. برای جلوگیری از جذب فسفر توصیه می شود همه داروها ترجیحاً با وعده های غذایی و میان وعده ها
مصرف شوند(۳۸).
همودیالیز معمولاً به دفعات ۲ تا ۳ بار در هفته و هر بار به مدت ۳ تا ۴ ساعت برنامه ریزی می شود. البته این برنامه می تواند بسته به وضعیت بدنی مددجو، نوع دستگاه دیالیز مورد استفاده، سرعت جریان خون، تمایلات شخصی مددجو و عوامل دیگر تغییر یابد(۲۶).
توجه به این نکته ضروری است که هر چند همودیالیز می تواند بروز و شدت برخی از علایم بیماری را بکاهد و از مرگ مبتلایان به بیماری مزمن کلیوی پیشگیری کند اما قادر به درمان بیماری و جبران تمامی عملکردهای متابولیکی یا اندوکرینی کلیه نمی باشد(۵). از این رو بیمار تحت درمان با دیالیز، به دلیل عدم امکان دفع تمامی فراورده های سمی و تداوم اختلال در اعمال داخلی کلیه ، مشکلات خاصی را به طور دائمی تجربه می کنند(۲۸). از جمله این مشکلات می توان اختلالات قلبی– عروقی، آنمی ها، اختلالات گوارشی و عضلانی اسکلتی را نام برد(۶و۲۹).
علاوه بر عوارض نارسایی کلیه که قبلاً ذکر شد بیماران تحت همودیالیز با عوارضی نیز رو به رو می شوند که به دنبال دیالیز به وجود می آیند. این عوارض در دو دسته عوارض حاد و مزمن مرتبط با دیالیز قرار می گیرند. از جمله عوارض حاد مرتبط با درمان دیالیز می توان افت فشار خون، کرامپ های عضلانی، سندرم عدم تعادل، تهوع و استفراغ، سردرد، درد قفسه سینه، خارش، واکنشهای حساسیّتی، دیس ریتمی های قلبی، همولیز، آمبولی هوا، اتلاف خون، افزایش درجه حرارت بدن و انسفالوپاتی دیالیزی را می توان نام برد(۳۰) که در ادامه به توضیح هر کدام از این عوارض می پردازیم.
افت فشار خون که شایعترین عارضه همراه با دیالیز می باشد به علّت اولترافیلتراسیون بیش از حد با پر شدگی مجدد ناکافی عروقی، پاسخ های اتونوم یا وازواکتیو معیوب ، تغییرات اسمولی، استفاده افراطی از داروهای ضد فشار خون و کاهش برون ده قلبی رخ می دهد(۵) و با علایمی همچون اضطراب و بیقراری، گیجی، تهوع و استفراغ، تعریق، تا کی کاردی و سردرد مشخص می شود(۳۰).
بروز کرامپ های عضلانی نیز عارضه ای شایع طی فرایند همودیالیز است که در ۲۰ درصد موارد دیده می شود و به صورت درد شدید و ناگهانی و سفت شدن عضلات تظاهر می کند(۶). تغییر در خونرسانی عضلانی به علّت برداشت سریع و بیش از حد حجم به ویژه تا زیر وزن خشک استفاده از مایع دیالیز حاوی سدیم پایین(۵) و حساسیّت بیش از حد عصبی– عضلانی ناشی از پلی نوریت اورمیک از علل بروز این عارضه می باشند(۳۰).
تهوع و استفراغ نیز از عوارض جسمی درمان با هودیالیز است که در بیش از ۱۰ درصد موارد اتفاق می افتد که می تواند با علل متفاوتی مرتبط باشد. در اکثر بیماران افت فشار خون و سندرم عدم تعادل دیالیزی موجب بروز این عارضه می گردد(۲۹).
سندرم عدم تعادل نیز ممکن است در ضمن دیالیز و یا بعد از آن بروز کند(۳۰). این عارضه به علّت شروع درمان با سرعت و شدت زیاد و افت سریع میزان مواد محلول در پلاسما ایجاد می شود که در نتیجه آن آب پلاسما به بافت مغزی جذب شده و موجب ادم و تورم سلول مغزی می گردد و با علایمی چون تهوع و استفراغ، سرگیجه، سردرد، بیقراری، تاری دید و در انواع شدید آن به صورت کاهش هوشیاری، تشنج، کوما و حتی مرگ بروز می کند(۶).
بیماران متصل به دستگاه همودیالیز ممکن است به طور ناگهانی دچار درد قفسه سینه شوند که می تواند به علّت شروع درمان با سرعت بالا و استفاده از صافی های بزرگ در افراد مسن و دچار هیپوتانسیون، وجود کم خونی خصوصاً در افراد سالمند ، پریکاردیت ، اضطراب ، هیپوولمی و حمله ی آنژین صدری در این بیماران رخ دهد(۳۰).
یکی دیگر از مشکلات شایع و آزار دهنده در بیماران تحت همودیالیز بروز خارش شدید پوستی است که به دلایلی همچون چرخه سموم اورمیک در طی دیالیز و پس از آن افزایش سطح فسفر و کاهش کلسیم، هیپرپاراتیروئیدیسم، حساسیت به هپارین، مسیرهای عروقی همودیالیز، گاز اکسید اتیلن مورد استفاده برای استریل نمودن صافی و افزایش سطح هیستامین در نارسایی کلیه بروز می کند(۳۰).
واکنش های حساسیتی در حین دیالیز نیز به دلیل حساسیّت به مواد بکار گرفته در ساخت لوله ها، دیالیزور و غشا نیمه تراوا و موادی که جهت استریل کردن تجهیزات دیالیز استفاده می شود (اکسید اتیلن) روی می دهد که می تواند باعث بروز واکنش و علایمی همچون خارش، سوزش، کهیر، سرفه، اشک ریزش، کرامپهای شکمی و در موارد شدید، دیس پنه، احساس گُرگرفتگی و مرگ قریب الوقوع گردد(۳۰).
دیس ریتمی های قلبی نیز از دیگر عوارض دیالیز هستند که در بیماران تحت همودیالیز دارای مشکلات قلبی عروقی، خصوصاً بیماران تحت درمان با دیژیتال(۳۰) بر اثر برداشت داروهای آنتی آریتمی مورد استفاده در طی دیالیز و تغییرات الکترولیتی و PH بوجود می آیند(۶).
همولیز عارضه ی دیگر همودیالیز است که معمولاً مربوط به محلول دیالیز می باشد. در مواردی که محلول بیش از حد گرم باشد یا از محلول هیپوتونیک یا آلوده به فرمالدئید، آب ژاول، کلر، مس یا نیترات برای رقیق سازی محلول دیالیز استفاده شود این عارضه رخ می دهد(۳۰).