پژوهشهای اخیر نشان دادهاند که آدیپونکتین شاخص پیشگویی کنندهی قدرتمندی برای مقاومت به انسولین ( سندرم متابولیک) است (۱۴۷)، عمل حساسسازی به انسولین که آدیپونکتین باعث آن میشود، این پیشنهاد را مطرح میکند که تولید آدیپونکتین پایین به احتمال زیاد میتواند در ارتباط بین ذخایر چربی احشایی و مقاومت به انسولین نقش داشته باشد (۱۴۸).

این هورمون سوخت و ساز چربی و قند را در بدن تنظیم می‌کند، و دارای آثار ضد آتروژنیک(از دست دادن خواص ضد انعقاد)، ضد دیابت، و ضد التهابی است که به دلیل نقش ضد التهابی از ایجاد فرایندهای التهابی در دیوارعروق پیشگیری میکند. در واقع آدیپونکتین با مهار ستنز عملکردTNF-a و IL-6 و در نتیجه کاهش تولیدCRP پاسخهای التهابی را مهار کرده و با کاهش بیان ژنی ICAM-1 و بهبود عملکرد اندوتلیال، روند پیشرفت آترواسکلروز را کند میکند (۱۴۸). مثلا نتایج برخی پژوهشها حاکی از آن است که پایین بودن میزان آدیپونکتین باعث تجمع رسوبات در عروق یا تصلب شرایین می‌شود (۱۴۹-۱۵۲).
عملکرد آدیپونکتین و کبد:
سه عامل مهم در روند ایجاد بیماری کبد چرب، شناخته شدهاند که شامل اسیدهای چرب، واسطه های شیمیایی به نامهای “تی ان اف آلفا و آدیپونکتین هستند. در حالت طبیعی اسیدهای چرب از طریق جریان خون رودهها به کبد منتقل شده در آنجا توسط یکی از اعضاء مهم سلولهای کبدی به نام میتوکندری که منبع تولید انرژی سلولی هستند، تغییر یافته و به صورت فسفولیپیداز کبد خارج میشوند. این روند تحت تاثیر هورمونها و به خصوص انسولین تنظیم میشود. انباشتهشدن چربی در سلول کبدی هنگامی اتفاق میافتد که روند تولید چربیها افزایش یافته و ترشح آنها ازکبد مختل شود. این پدیده زمانی اتفاق میافتد که میزان چربیهای ورودی به کبد افزایش یافته و یا به علت اختلال در میتوکندریها روند تولید و ترشح فسفولیپیدها کاهش یابد. «آدیپونکتین» با جلوگیری از ورود اسیدهای چرب به داخل سلولهای کبدی و افزایش سوخت و ساز چربی در داخل سلولهای کبدی از تجمع چربی در کبد جلوگیری میکند. این واسطه شیمیایی یک عامل مهم حساسکننده کبد به اثر انسولین است. «تی ان اف آلفا» واسطه شیمیایی دیگری است که اثر مخالف اثر واسطه شیمیایی اول یا همان «آدیپونکتین» را داشته و سبب افزایش تجمع چربی در کبد و ایجاد مقاومت به انسولین میشود. با افزایش اثر«تی ان اف آلفا» نسبت به «آدیپونکتین» نه تنها انباشتگی چربی در کبد بوجود میآید بلکه این افزایش سبب تولید مواد سمی(رادیکالهای اکسیژن) در میتوکندریها میشود که در نهایت منجر به ایجاد التهاب، مقاومت به انسولین و مرگ سلول کبدی میشود. یا اعتقاد بر این است که آدیپونکتین در کبد باعث تعدیل سوخت و ساز گلوکز و تحریک کاتابولیسم اسیدهای چرب و از این طریق باعث پاک شدن اسیدهای چرب آزاد از پلاسما میشود و گلوکونئوژنز را کاهش میدهد. در عضلات نیز باعث افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و جذب گلوکز به داخل عضلات مخطط میشود (۱۵۲).
آدیپونکتین متصل به تعدادی از گیرندههایی است که تا کنون دو گیرنده مشخص شده است، با شباهت به گیرنده های G پروتئین همراه ویک گیرنده شبیه به خانوادهCADHERIN (153, 154).
adiponectin receptpr 1 _ADIPOR =1
adiponectin rcpetor 2 _ADIPOR =2
T_cadherin_CDH1=3
اعمال برخی از اثرات کاهش وزن آدیپونکتین از طریق مغز است. که شبیه عمل لپتین است. اما این دو هورمون اقدامات مکمل دارد و میتواند اثرات هم افزایی داشته باشد (۱۵۳, ۱۵۴). شواهدی وجود دارد که اثر حساسسازی به انسولین آدیپونکتین نیز در نتیجه فعال سازی آنزیم آدنوزین مونو فسفات کیناز است (۱۵۵). در واقع، به نظر میرسد که آدیپونکتین میتواند از طریق اثر مستقیمی که بر تولید گلوکز کبدی دارد و با افزایش اکسیداسیون چربی کبد و عضله که منجر به کاهش ذخایر چربی میشود، حساسیت به انسولین را افزایش میدهد (۱۵۵, ۱۵۶). آدیپونکتین میتواند با تنظیم منفی آنزیمهای کلیدی فرایند گلوکونئوژنز مانند فسفونوال پیروات و گلوکز ۶ فسفات از تولید گلوکز کبد جلوگیری و به این روش اثر انسولین را تقویت کند (۱۵۶). بهعلاوه، آدیپونکتین بر عملکرد درون سلولی انسولین نیز اثرگذار است چرا که کاهش تیروزین فسفوریلاسیون گیرنده های انسولین سلولهای عضلانی به غلظتهای کم آدیپونکتین سرم مربوط میشود و سطح پایین آن نشانهی شروع بیماری دیابت است (۱۵۷). تزریق آدیپونکتین سطح گلوکز گردش خونی را بدون تحریک ترشح انسولین هم در موشهای طبیعی و هم در دیابتی کم میکند (۱۵۸). به همین ترتیب، غلظتهای آدیپونکتین پایین در افراد چاق با افزایش ذخایر چربی درون سلولی و اختلال در عمل انسولین همراه است (۱۵۸, ۱۵۹).
آدیپونکتین و ورزش:
در پژوهشهای مختلف انواع متفاوتی از فعالیتهای بدنی با مدت و شدت مختلف در افرد اعمال شده است، در این میان، بررسیها نشان دادهاند که کوتاهترین طول دورهی فعالیتهای ورزشی همراه با رژیم غذایی که توانسته است بر میزان آدیپونکتین سرم تاثیر بگذارد دو هفته است. یافته های پژوهشی نشان دادهاند که در کنار مدت زمان فعالیت ورزشی، میزان عضلات درگیر در نوع فعالیت نیز از عوامل تاثیر گذار در پاسخ آدیپونکتین سرم است (۱۵۹, ۱۶۰). در برخی پژوهشها اینگونه بیان شده که تغییرات مثبت آدیپونکتین در اثر فعالیت ورزشی به سبب کاهش توده چربی احشایی (مرکزی) و کاهش مقاومت به انسولین رخ میدهد. در چند پژوهش نشان داده شد که آدیپونکتین درمانی در موشها میزان تریگلیسرید عضلانی و گلوکونئوژنز کبدی را کاهش میدهد و این پیشنهاد را مطرح کردند که آدیپونکتین پیام رابط بین بافت چربی و عضلانی است (۱۶۱). بر این اساس؛ آدیپونکتین با فعالسازی مسیر پروتئین کیناز فعال کننده آدنوزین مونو فسفات اکسیداسیون اسید چرب در سلولهای عضلانی را افزایش میدهد. همچنین یکی از مداخلههای رفتاری موثر در تعدیل میانجیهای التهابی، اجرای فعالیت بدنی میباشد.فعالیت این آنزیم با توده عضلانی درگیر در فعالیت ارتباط دارد (۱۵۶). بنابراین، این فرضیه مطرح میشود ورزشکارانی که طی فعالیت ورزشی از توده عظلانی بیشتری بهره میبرند به منظور تنظیم جریان متابولیک به آدیپونکتین بیشتری نیاز دارند (۱۵۶, ۱۶۲). کاهش بافت چربی که به دنبال فعالیت ورزشی روی میدهد، نیز از عوامل اصلی افزایش آدیپونکتین سرم است (۱۶۳). پژوهشگران بر این باورند که کاهش توده چربی بدنی به دنبال فعالیت ورزشی به ویژه چربی شکمی سهم مهمتری در افزایش میزان آدیپونکتین سرم دارد. سطح آدیپونکتین گردش خونی پس از کاهش تودهی چربی در انسانها افزایش مییابد و غلظتهای پایین آدیپونکتین سرم در افراد چاق پس از کاهش وزن؛ طبیعی میشود. توضیح احتمالی کاهش متناقض آدیپونکتین در افراد چاق و افزایش آن پس از کاهش وزن این است که آدیپونکتین به احتمال زیاد در درجهی نخست توسط چربی احشایی تولید میشود (۱۶۴). اما بافتهای چربی احشایی بزرگ با ذخایر تریگلیسرید بیشتر در مقایسه با بافتهای چربی کوچک آدیپونکتین کمتری را تولید میکند چرا که بافتهای چربی بزرگ حساسیت کمتری به انسولین دارند. یافته های پژوهشی نشان دادهاند که غلظتهای آدیپونکتین گردش در خون در نتیجه فالیت ورزشی افزایش مییابد (۱۶۵). همچنین فعالیت بدنی تاثیرات مثبت خود را در جلوگیری از مقاومت به انسولین نشان داده است (۱۶۵, ۱۶۶). به این ترتیب هورمون آدیپونکتین متعاقب ورزش با کاهش چربی خون، کاهش فرآیندهای التهابی و کنترل قند خون در پیشگیری و ارتقائ سلامتی نقش تعیین‌کننده دارد. ازین رو در سالهای اخیر استفاه از ورزش برای پیشگیری و درمان از طریق افزایش آدیپونکتین مورد توجه بسیاری از پژوهشگران بوده است.
مبانی تجربی تحقیق
تحقیقات انجام شده در داخل کشور
ناصری و همکاران (۱۳۸۵) یک کارآزمایی بالینی، با هدف ارزیابی تاثیر رژیم پر پروتئین بر کاهش وزن و شاخص‌های سلامتی از جمله غلظت پروتئین‌های التهابی پلاسما، بر روی ۲۸ زن چاق را انجام دادند. در این مطالعه افراد به مدت ۱۰ هفته، تحت یکی از دو رژیم قرار گرفتند، کم کالری استاندارد (۱۵درصد انرژی از پروتئین) و پر پروتئین (۳۰درصد انرژی از پروتئین). نتایج حاصل از این بررسی نشان داد رژیم پرپروتئین در بهبود شاخص حساسیت به انسولین و کاهش لپتین پلاسما موثرتر از رژیم استاندارد بود. با این حال، میزان کاهـش وزن، تـغـیـیـر پـروفـایـل لــپیـدهای سرم و پروتئین‌های التهابی پلاسما در گروهی که رژیم کم کالری با درصد پروتئین استاندارد یا پروتئین بیشتر داشتند، تفاوت معنی‌داری نشان نداد (۱۶۷).
مظلوم و همکاران (۱۳۸۷) مقایسه اثر دو رژیم غذایی (کم چرب و نمایه گلایسمی پایین) بر روی کاهش وزن و فاکتورهای چربی خون در زنان چاق را انجام دادند. در این کار آزمایی بالینی ۴۶ زن چاق در محدوده سنی ۵۵ - ۱۸ سال با شاخص توده بدن بزرگتر و مساوی۲۷، مراجعه کننده به درمانگاه مطهری شیراز به طور تصادفی به دو گروه رژیمی(کم چرب و نمایه گلایسمی پایین) تقسیم شده و به مدت شش هفته رژیم خاص گروه خود را دریافت کردند. پارامترهای وزن، شاخص توده بدن، نسبت دور کمر به باسن و فاکتورهای چربی خون در ابتدا و انتهای شش هفته انداز ه گیری شد. درنهایت نتیجه گیری شد که هر دو رژیم غذایی در کاهش وزن و فاکتورهای لیپیدی خون به یک نسبت مؤثر هستند (۱۶۸).
ولیاله دبیدیروشن و همکاران (۱۳۸۷) تاثیر یک جلسه دو درمانده ساز را با شدت کم (۵۵ تا ۶۵ درصد)، شدت متوسط(۶۵ تا ۷۵ درصد) و شدت زیاد(۷۵ تا۸۵) حداکثر اکسیژن مصرفی بر مقادیر آدیپونکتین ۳۰ زن سالم را بررسی کردند. زنان دارای میانگین سنی۲۱ سال و وزن ۵۹ کیلوگرم بودند که به طور تصادفی در سه گروه بالا تقسیم شدند. پروتکل آزمونگیری شامل دو پیشرونده تا حد واماندگی روی نوارگردان بدون شیب بود با سه سرعت کم، متوسط و زیاد. خونگیری ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت و باشرایط یکسان به دنبال ۱۲ تا ۱۴ ساعت ناشتایی انجام شد. نتایج نشان داد مقادیر آدیپونکتین در هر سه گروه افزایش داشت اما این افزایش فقط در گروه اول با شدت کم معنیدار بود. همچنین این تغییرات بین سه گروه نیز معنیدار نبود. بهعلاوه مقادیر پیشآزمون و پسآزمون مقادیر گلوکز در هر سه گروه و تغییرات انسولین بین دو گروه با شدت متوسط و زیاد معنیدار بود. بر اساس یافته های تحقیق، با افزایش شدت ورزش و در نتیجه کاهش مدت ورزش، تغییرات کمتری در مقادیر آدیپونکتین سرم زنان جوان فعال ایجاد میشود (۱۶۹).
رحمانینیا و همکاران (۱۳۸۷) در پژوهشی آثار حاد فعالیت ورزشی هوازی و مقاوتی بر لپتین سرم و برخی عوامل خطرزای بیماری کرونر قلب در قلب دختران چاق را سنجیدند. در این پژوهش ۶ دختر جوان وچاق با BMI 5/34 شرکت کردند. آزمودنیها به مدت یک جلسه یک تمرین کردند. تمرینات در دو نوع هوازی و تمرینات مقاومتی بود. نتایج میزان لپتین را در تمرینات هوازی با کاهش نشان داد، ولی در تمرینات مقاومتی این تغییر معنیدار نبود. انسولین پلاسما در همه نوبتهای آزمون در طول روز افزایش یافت، اما مقدار این افزایش در روز تمرین هوازی بسیار کمتر از روز های دیگر بود. تغییرات قند، کلسترول تام، تری گلیسیرید،HDL-C و LDL-C سرم در سه روز تجربی و سه زمان اندازه گیری شد و تفاوت معنیداری نداشت. بنابراین یک جلسه تمرین هوازی به کاهش لپتین سرم میانجامد و ریتم شبانهروزی انسولین را سرکوب میکند. در صورتی که یک جلسه تمرین مقاومتی چنین آثاری را در پی ندارد (۱۷۰).
محبی و همکاران(۱۳۸۸) این پژوهش روی ۳۲ موش نر به مدت ۱۲ هفته انجام شد. آنها را به سه گروه تقسیم کردند و به آنها تمرین دادند. گروه اول با شدت زیاد (دویدن با سرعت ۳۴ متر در دقیقه معادل ۸۰ تا ۸۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی)، گروه دوم با شدت متوسط ( دویدن با سرعت ۲۸ متر در دقیقه معادل۷۰ تا ۷۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) و گروه سوم با شدت کم( دویدن با سرعت ۲۰ متر در دقیقه معادل۵۰ تا ۵۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی). این گروه ها به مدت ۱۲ هفته، هر هفته ۵ روز و هر روز ۶۰ دقیقه با شدت های تعیین شده روی نوار گردان با شیب صفر درجه به تمرین پرداختند. پس از خونگیری این پژوهش نشان داد که غلظت سرمی آدیپونکتین با وزن مولکولی بالا در اثر فعالیت ورزشی افزایش مییابد و شدت تمرین در چگونگی پاسخ، متغییر مهمی است (۱۷۱).
بهرامی و همکاران (۱۳۸۹) در تحقیقی اثر محدودیت کالری با تمرین هوازی و بدون تمرین هوازی بر ترکیب بدنی، نیمرخ لیپیدی خون، مقاومت به انسولینی و مارکر التهابی در مردان میانسال چاق/ اضافه وزن مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه، ۲۱ مرد کم تحرک به طور تصادفی به دو گروه ۱۲ هفته ای محدودیت کالری (۵۰۰ کیلوکالری) و تمرین ورزشی به همراه محدودیت کالری (۵۰۰ کیلوکالری) تقسیم شدند. ترکیب بدنی، نشانگر خطر قلبی عروقی و پروتئین واکنشی C قبل و بعد از مداخله اندازه گیری شد. یافته ها بعد از ۱۲ هفته مداخله، در گروه تمرین ورزشی به همراه محدودیت کالری کاهش معناداری در وزن بدن، چربی شکمی، مقاومت به انسولین، نیمرخ چربی خون و پروتئین واکنشی C مشاهده شد. در حالی که در گروه محدودیت کالری، فقط بهبود معنیداری در وزن بدن و شاخص مقاومت به انسولین مشاهده شد (۱۷۲).
رحیمیان و همکاران (۱۳۸۹) تاثیر برنامه تمرین هوازی و رژیم غذایی را بر عوامل خطرسازقلبی – عروقی بر روی ۲۱ زن دارای اضافه وزن و چاقی و مبتلا به فشارخون بررسی کردند. نمونه ها بصورت تصادفی در دو گروه ۱۰ و۱۱ نفره تقسیم و گروه اول علاوه بر داشتن رژیم غذایی کم کالری، در برنامه ی تمرین هوازی شرکت کردند و گروه دوم فقط از رژیم غذایی کم کالری مشابه گروه اول استفاده کردند. شاخصهای تن سنجی، اکسیژن مصرفی بیشینه، عوامل خطرسازبیمار یهای قلبی- عروقی و فشارخون در جلسههای اول، هشتم و شانزدهم تمرین، جمع آوری شدند. هر دو گروه کاهش معنیداری در وزن، نمایه توده بدن، میانگین فشارخون سرخرگی، درصد چربی بدن فشار خون سیستولی و افزایش معنیداری در اکسیژن مصرفی بیشینه نشان دادند. تغییرات کاهشی دور کمر و تغییرات افزایشی در هورمون رنین فقط در گروه تمرین هوازی همراه با رژیم غذایی معنیدار بودند. نتیجه گیری: استفاده برنامه ی ترکیبی تمرین هوازی و رژیم غذایی در مقایسه با رژیم غذایی به تنهایی تأثیر مطلوبتری بر کاهش فشارخون داشت (۱۷۳).
ضرغامی و همکاران(۱۳۸۹) پژوهشی مبنی بر ارتباط تغییرات سطح سرمی لپتین با پروفایل لیپید و شاخصهای تن سنجی در زنان با درجات مختلف چاقی را انجام دادند. این پژوهش بر روی زنان سالم در محدوده سنی ۱۵ تا ۴۹ سال انجام شد و آزمودنیها به گروه های نرمال BMI برابر با ۹/۲۴، گروه اضافه وزن و درجات چاقی با BMI بیشتر از ۲۵ مورد پژوهش قرار گرفتند. در این افراد سطوح سرمی لپتین، گلوکز ناشتا و پروفایل لیپیدی (توتال کلسترول، تری گلیسیرید،HDL کلسترول) به ترتیب اندازه گیری گردید. در نهایت سطح سرمی لپتین در زنان نرمال، اضافه وزن، چاق درجه ۱، چاق درجه۲ و چاق درجه ۳ به ترتیب افزایش داشته و اختلاف میانگین سطح لپتین سرم، پروفایل لیپیدی و تن سنجی بین گروه ها از نظر آماری معنیدار بوده است. هم چنین سطح سرمی لپتین همبستگی قوی و معنیداری با BMI داشته است. سطح لپتین سرمی هم همبستگی مثبت و معنیداری با غلظت گلوکز ناشتا و پروفایل لیپیدی داشته است. در حالی که همبستگی مثبت و معنیداری با غلظت HDL-C منفی و معنیدار بوده است. در نهایت این گونه نتیجهگیری شد که سطوح سرمی لپتین همبستگی مثبت و قوی با شاخصهای پروفایل لیپیدی داشته است و سطح آن به طور معنیداری با درجات چاقی افزایشمییابد (۱۷۴).
محبی و همکاران (۱۳۸۹) این پژوهش روی ۱۶ مرد سالم میان سال چاق انجام شد. آنها به دو گروه ۸ نفری کنترل و ورزشی تقسیم شدند. آزمودنیها ۴ جلسه در هفته و در هر جلسه به مدت ۴۵ دقیقه با شدت معادل ۷۵ تا ۸۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی نوار گردان میدویدند. پس از ۱۲ هفته تمرین، آزمودنی ها به مدت یک هفته از هر گونه فعالیت بدنی شدید پرهیز کردند تا ماندگاری آثار تمرین مشخص گردد. پس از خونگیری میزان سطح آدیپونکتین، درصد چربی احشایی و محیطی و مقاومت به انسولین در آنها اندازه گیری شد. نتایج حاکی از کاهش معنیدار وزن و درصد چربی، کاهش غلظت گلوکز و انسولین حالت ناشتا و مقاومت به انسولین و افزایش غلظت آدیپونکتین پلاسما بود که در مقایسه با گروه کنترل معنیدار بود (۱۷۵).
توفیقی (۱۳۸۹) در این تحقیق ۲۰ زن یائسه چاق ۵۰ تا ۵۵ ساله از شهرستان ارومیه با نمایه بدن بالای ۳۰ کیلوگرم شرکت کردند. به دو گروه کنترل و تجربی تقسیم شدند. به گروه تجربی ۱۲ هفته تمرینهای منتخب هوازی و مقاومتی در آب با شدت ۶۵ تا ۷۵ درصد ضربان قلب بیشینه به مدت ۴۵ دقیقه در هر جلسه داده شد. قبل و بعد از تمرین از آنها خون گیری شد و مقادیر آدیپونکتین و انسولین سرم آنها اندازه گیری شد. بر اساس یافته های پژوهش تمرینات هوازی و مقاومتی فزاینده که در آب اجرا میشود با درگیری گروه های عضلانی بزرگتر و افزایش فشار دینامیکی بر استخوانها و عضلات موجب افزایش مصرف انرژی، افزایش آدیپونکتین سرم و کاهش مقاومت به انسولین در زنان یائسه چاق میشود (۱۷۶).
کبیری و همکاران (۱۳۹۰) در تحقیق خود به بررسی اثر رژیم غذایی غنی از روغن زیتون بر سطح سرمی hs-CRP، امنتین و آدیپونکتین در زنان دارای اضافه وزن پرداختند؛ که در این تحقیق تعداد ۱۷ زن سالم دارای اضافه وزن در محدوده سنی ۵۰-۲۰ سال و محدوده kg/m2 9/29-25=BMI شرکت داده شدند. افراد مورد مطالعه با روش تخصیص تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمولی محدود از انرژی (۵۱ درصد کربوهیدرات، ۱۵ درصد پروتئین، ۳۴ درصد چربی کل، ۱۶ درصد SFA، ۸ درصد MUFA و ۱۰ درصد PUFA) و گروه دوم رژیم محدود از انرژی که غنی از روغن زیتون بود (ترکیب درشت مغذی ها شبیه رژیم معمولی بود ولی میزان SFA و MUFA آن به ترتیب ۸ و ۱۶ درصد بود) مصرف کردند. پس از ۶ هفته تبعیت از رژیم های مذکور، ۲ هفته wash-out برقرار شد و سپس گروه ها رژیم غذایی خود را تغییر دادند و به مدت ۶ هفته از رژیمی که در فاز اول مصرف نکرده بودند تبعیت کردند. سطوح سرمی hs-CRP، امنتین و آدیپونکتین در ابتدا و انتهای هر دو فاز اندازه گیری شد. یافته ها نشان داد مقایسه تغییرات ایجاد شده در سطح hs-CRP سرمی به دنبال مصرف دو نوع رژیم غذایی غنی از روغن زیتون و معمولی تفاوت آماری معنی داری را نشان نداد. در مورد سطح سرمی امنتین و آدیپونکتین هر چند مقایسه دو رژیم غذایی غنی از زیتون و معمول تفاوت معنی داری از آماری نداشت اما این مقادیر به سطح معنی دار شدن نزدیک شده بود (برای امنتین ۰۵۶/۰=P؛ برای آدیپونکتین ۰۶/۰=P) (177).
حسینی و همکاران(۱۳۹۰) این پژوهش روی ۲۴ مرد ۱۹ تا ۲۶ ساله تمرین کرده داوطلب که به طور تصادفی به دو تمرین(۱۲نفر) و کنترل(۱۲نفر)تقسیم شده بودند صورت گرفت. آزمودنی پس از گرم کردن با دو از آن ها تست بیشینه آستراند گرفته شد که یک فعالیت ورزشی فزاینده درماندهساز هوازی است. پس از خونگیری در سه نوبت قبل و بلافاصله بعد از آزمون ورزشی و ۹ ساعت بعد از اجرای آزمون از افراد بهعمل آمد. نتیجه آزمایش نشان داد که آزمون ورزشی فزاینده درمانده ساز هوازی (تست آستراند) بر لپتین سرمی و لیپیدهای پلاسما تأثیری ندارد (۱۷۸).
شوندی و همکاران (۱۳۹۰) در تحقیقی ارتباط آدیپونکتین با مقاومت انسولینی مردان مبتلا به دیابت نوع دو متعاقب یک دوره تمرین هوازی، را بررسی کردند. در این تحقیق، ۳۰ مرد مبتلا به دیابت نوع دو به طور تصادفی به دو گروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. گروه آزمایش به مدت ۸ هفته، ۳ جلسه در هفته و هر جلسه ۴۰ تا ۵۰ دقیقه به فعالیت هوازی (دویدن بر روی نوارگردان با شدت های ۳۰ تا ۷۵ درصد حداکثر ضربان قلب) پرداختند. نمونه های خون جهت اندازه گیری سطوح سرمی آدیپونکتین و انسولین در دو مرحله، قبل و بعد از هشت هفته تهیه شد. نتایج نشان داد که بین آدیپونکتین و شاخص مقاومت انسولینی متعاقب تمرین، همبستگی وجود ندارد. تمرین در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل، سطوح آدیپونکتین را تا ۳۹ درصد افزایش و نمایه توده بدن و وزن بدن را تا ۲۰ درصد و مقاومت انسولینی را تا ۴۸ درصد کاهش داد (۱۷۹).
دبیدیروشن و همکارش(۱۳۹۰) این پژوهش روی ۳۰ زن چاق انجام شد. افراد را به سه گروه ده نفری تقسیم کردند. به این سه گروه فعالیتهای با شدت کم، متوسط و زیاد دادند. پروتکل آزمونگیری عبارت بود از دوی پیش رونده تا حد واماندگی روی نوار گردان که در گروه های فعالیت با شدت کم، متوسط و زیاد به ترتیب با ۵۵ تا ۶۵ درصد، ۶۵ تا ۷۵ درصد و ۷۵ تا ۸۵ در صد حداکثر اکسیژن مصرفی اجرا گردید. پس از خونگیری مشاهده شد شاهد تغییرات معنیداری در هر سه گروه بودند اما با افزایش شدت ورزش و در نتیجه کاهش مدت ورزش، تغییرات کمی در سطوح آدیپونکتین زنان جوان چاق و با وزن طبیعی ایجاد میشود (۱۸۰).
حسینی کاخک و همکاران (۱۳۹۰) در تحقیقی تأثیر تمرینات مقاومتی، هوازی و بی تمرینی بر نیمرخ لیپیدی و CRP در دختران چاق را مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه با بهره گرفتن از گروه کنترل و تجربی تعداد ۲۹ دختر دانشجوی چاق به صورت داوطلبانه انتخاب و به صورت تصادفی به سه گروه کنترل (۹ نفر)، تمرین هوازی (۱۰ نفر) و تمرین مقاومتی (۱۰ نفر) تقسیم شدند. آزمودنی های گروه تمرین مقاومتی، به مدت هشت هفته، هر هفته چهار جلسه با شدت ۶۰ تا ۷۰ درصد یک تکرار بیشینه تمرین مقاومتی انجام دادند. آزمودنی های گروه تمرین هوازی، به مدت هشت هفته و هر هفته چهار جلسه هر جلسه به مدت ۶۰ دقیقه با شدت ۶۵ تا ۷۵ درصد ضربان قلب بیشینه تمرین هوازی انجام دادند. نمونه خون قبل از شروع تمرینات، ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و همچنین پس از ۱۰ روز بی تمرینی در حالت ناشتا گرفته شد. یافته ها نشان داد بعد از هشت هفته تمرین، تری گلیسرید در گروه تمرین هوازی و تمرین مقاومتی به ترتیب به میزان ۲/۴ و ۶/۶ درصد کاهش یافت؛ ولی این کاهش از لحاظ آماری معنادار نبود. همچنین بین سه گروه تفاوت معناداری وجود نداشت. TC نیز در دو گروه تمرین هوازی و تمرین مقاومتی کاهش یافت (به ترتیب به میزان ۱۹ و ۹ درصد)؛ ولی از لحاظ آماری معنادار نبود. بین گروه ها نیز تفاوت معناداری در مورد TC وجود نداشت. همچنین پس از تمرین در HDL، HDL2، HDL3، LDL و CRP نیز تغییر معناداری مشاهده نشد. بی تمرینی نیز بر هیچ یک تز متغیرها تأثیر معناداری نداشت (۱۸۱).
منتظری طالقانی و همکارانش(۱۳۹۰) این پژوهش روی ۱۶ زن یائسه کم تحرک در دو گروه تجربی و کنترل انجام شد. که در ده هفته برنامه ترکیبی مقاومتی(۶۰ تا ۴۰ درصد یک تکرار بیشینه) و استقامتی شنا (۶۰ تا ۵۰ درصد ضربان قلب بیشینه)، سه جلسه در هفته، شرکت کردند. سطوح لپتین و آدیپونکتین پلاسما و شاخصهای آنتروپومتریک قبل و ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین اندازه گیری شدند. نتایج مبین افزایش آدیپونکتین پلاسما و بهبود شاخصهای آنتروپومتریک و عدم تغییر معنیدار لپتین بود. در ضمن رابطه معنیداری بین متغییرها مشاهده نشد (۱۸۲).
نایبی فر و همکاران (۱۳۹۱) در تحقیق خود با عنوان تأثیر تمرین مقاومتی و هوازی بر سطوح سرم پروتئین واکنش گر C، نیمرخ لیپیدی و ترکیب بدن زنان دارای اضافه وزن تعداد ۴۵ زن سالم غیر یائسه را به طور تصادفی به سه گروه ۱۵ نفری (شاهد، تمرین هوازی و تمرین مقاومتی) تقسیم کردند. برنامه تمرین هوازی هشت هفته با شدت ۸۰-۶۵ درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود که به مدت شانزده دقیقه در هفته اول اجرا شد و در هفته هشتم به ۳۰ دقیقه رسید. برنامه تمرین مقاومتی نیز با شدت ۶۵-۵۰ درصد یک تکرار بیشینه به مدت هشت هفته اجرا گردید. این تمرینات چهار جلسه در هر هفته و هر جلسه به مدت ۵۰ دقیقه اجرا شدند. سطح سرمی CRP، نیمرخ لیپیدی خون و شاخص های ترکیب بدنی قبل و ۴۸ ساعت پس از پایان تمرینات اندازی گیری شد. درصد چربی بدن و نسبت دور شکم به دور لگن بعد از هشت هفته، در هر دو گروه تمرینی نسبت به گروه شاهد کاهش معنیدار و حداکثر توان هوازی افزایش معنی دار پیدا کرد. همچنین CRP گروه مقاومتی در مقایسه با گروه شاهد کاهش معنی دار داشت؛ در حالی که در شاخص های CRP گروه هوازی، TG، TC، HDL و LDL سرم هر دو گروه تمرینی نسبت به گروه شاهد تغییر معنی داری مشاهد نشد (۱۸۳).
حامدی نیا و همکاران (۱۳۹۱) در تحقیقی با عنوان “اثر تمرین های هوازی پنج هفته ای روزانه و ده هفته ای یک روز در میان بر برخی شاخص های بیماری دیابت نوع ۲ در زنان مبتلا” تعداد ۳۶ زن مبتلا به دیابت نوع ۲ را به صورت تصادفی در سه گروه تمرین های هوازی روزانه پنج هفته ای (۱۲ نفر)، تمرین های هوازی روز در میان ده هفته ای (۱۲ نفر) و گروه کنترل قرار دادند. تمرین های هوازی با شدت ۶۰ تا ۷۰ درصد ضربان قلب بیشینه و ۳۰ تا ۶۰ دقیقه در هر جلسه انجام شد. اندازه گیری ها و نمونه گیری خونی در ابتدای پروتکل، پس از پنج هفته و ده هفته از اجرای پروتکل انجام شد. یافته ها نشان داد تمرین های هوازی روزانه پنج هفته ای، اثری معنی دار بر وزن، درصد چربی بدن، BMI، آدیپونکتین، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین نداشت. تمرین های هوازی یک روز در میان ده هفته ای نیز اثر معنی داری بر وزن، درصد چربی بدن، آدیپونکتین، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین نداشت، تفاوت معنی داری نیز بین این دو پروتکل تمرین های هوازی وجود نداشت (۱۸۴).
عبدی و همکاران(۱۳۹۱) این پژوهش روی ۲۰ مرد مبتلا به تنگی عروق کرونر انجام شد. این افراد به مدت ۸ هفته(هفتهای ۳ جلسه و جلسهای ۳۰ تا ۴۵ دقیقه)تحت تمرینات بازتوانی قلبی(کار با دستگاه های تردمیل و دوچرخه کارسنج کارسنج دست با شدت ۳۰ تا ۵۰ درصد ضربان قلب ذخیره قرار گرفتند. پس از خونگیریهای قبل و بعد تمرینات شاهد افزایش مقادیر آدیپونکتین و به دنبال آن اثرات سودمند بازتوانی قلبی در بیماران میانسال دچار تنگی عروق کرونر بعد از سکته قلبی بودند (۱۸۵).
عطارزاده حسینی و همکاران (۱۳۹۱) در تحقیقی تأثیر شش هفته تمرین هوازی و رژیم غذایی بر ترکیب بدنی، پروفایل لیپیدی و شاخص های سندرم متابولیم زنان چاق را مورد بررسی قرار دادند. در این تحقیق تعداد ۱۶ زن داوطلب چاق مستعد و مبتلا به پرفشارخونی با میانگین سنی ۳۰/۴۴ سال به صورت نمونه گیری در دسترس، گزینش شدند. برنامه تمرین هوازی شامل نرم دویدن، حرکات موزون یا ایروبیک فزاینده و حرکات کششی بود که طی ۱۸ جلسه با تواتر سه جلسه در هفته انجام شد و هر جلسه به مدت ۶۰ دقیقه طول کشید. به علاوه رژیم غذایی کم کالری ۵۰۰ کیلوکالری کمتر از انرژی روزانه بود. پیش و پس از شش هفته مداخله سطوح سرمی شاخص های بیوشیمی خون، گلوکز و انسولین ناشتا اندازه گیری شد. یافته های پس از شش هفته مداخله تمرین هوازی و رژیم غذایی کم کالری، کاهش معنی داری در وزن، نمایه توده بدن، درصد چربی، کلسترول تام، تری گلیسرید، لیپوپروتئین کم چگال، مقاومت به انسولین، میانگین فشار خون سرخرگی و افزایش معنی داری در لیپوپروتئین پرچگال و اکسیژن مصرفی بیشینه مشاهده شد (۱۸۶).
حقیقی و همکاران (۱۳۹۲) در تحقیقی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل چای سبز بر درصد چربی بدن و نیمرخ لیپیدی سرم زنان چاق و دارای اضافه وزن را مورد بررسی قرار دادند. در این تحقیق ۲۰ زن چاق و دارای اضافه وزن به صورت تصادفی در دو گروه تجربی و کنترل قرار گرفتند. گروه تجربی در یک دوره هشت هفته ای به اجرای تمرینات هوازی و مصرف مکمل چای سبز پرداختند. تمرینات هوازی شامل سه جلسه در هفته، هر جلسه به مدت ۴۵ دقیقه با شدت ۶۵ تا ۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه بود. مکمل چای سبز به مقدار ۹ گرم در روز و در سه وعده مساوی مصرف می گردید. در ابتدا و انتهای دوره، پرسشنامه فعالیت بدنی و رژیم غذایی پر شد و خونگیری انجام گردید. یافته های نشان داد ترکیب مکمل چای سبز و تمرین هوازی باعث کاهش معنی دار وزن بدن و درصد چربی بدن شد ولی بر کلسترول تام سرمی، تری گلیسرید، HDL و LDL سرم تأثیر معناداری نداشت (۲۲).
تحقیقات انجام شده در خارج کشور
زوتی^[۷] و همکارانش (۱۹۷۶) در تحقیقی بر روی ترکیب بدن زنان ۲۰ تا ۴۵ ساله صورت گرفت، آزمودنیهای تحقیق در سه گروه جداگانه اقدام به کاهش وزن از طریق تعادل منفی ۵۰۰ کیلوکالری در روز کردند: گروه اول فقط از طریق محدودیت رژیم غذایی به میزان ۵۰۰ کیلوکالری در روز، گروه دوم در حالی که رژیم غذایی آنها ثابت بود، فقط با انجام تمرینات ورزشی به میزان ۵۰۰ کیلوکالری در روز، و گروه سوم با ترکیبی از دو روش قبل (۲۵۰ کیلوکالری توسط تمرینات ورزشی و ۲۵۰ کیلوکالری از طریق محدودیت رژیم غذایی). نتایج نشان داد گروه های دوم و سوم نسبت به گروه اول که فقط از محدودیت غذایی استفاده میکردند، از کاهش توده چربی بیشتری برخوردار بودند. همچنین، در گروه های اول و سوم توده بدون چربی بدن کاهش نشان داد و در گروه دوم (گروه فعالیت بدنی) نه تنها کاهش نداشت بلکه افزایش یافت. استقامت قلبی تنفسی نیز تنها در گروه دوم افزایش یافت (۱۸۷).
موفولی^[۸] (۱۹۹۲) در یک تحقیق جالب و کاربردی عنوان داشت که اگر کاهش وزن تدریجی از طریق یک رژیم غذایی معمولی(حدود ۵۰ درصد کربوهیدرات) صورت گیرد، عملکرد بی هوازی (آزمون دویدن در سربالایی) آسیب میبیند. وی اظهار داشت که اگر این کاهش وزن تدریجی همراه با یک رژیم غنی از کربوهیدرات (حدود ۷۵ درصد کربوهیدرات) انجام پذیرد، عملکرد بیهوازی آسیبی نمیبیند (۱۸۸).
گالیستل^[۹] و همکاران (۲۰۰۱) در تحقیقی اثر یک برنامه مداخلهای شامل افزایش فعالیت بدنی و کاهش انرژی دریافتی بر غلظت لپتین و فاکتورهای التهابی در کودکان و نوجوانان چاق را مورد مطالعه قرار دادند. برای این منظور ۴۹ کودک و نوجوان چاق سفید پوست (۳۱ دختر، ۱۸ پسر) به مدت سه هفته یک برنامه کاهش وزن شامل کاهش انرژی دریافتی و فعالیت فیزیکی منظم را در یک موسسه تجربه کردند. نتایج این مطالعه اثر مثبت کاهش انرژی دریافتی همراه با برنامه منظم ورزشی بر کاهش وزن، ترکیب بدن و هورمون‌های آدیپوسیت را تایید می‌کند (۱۸۹).
ترنوف^[۱۰] و همکارانش (۲۰۰۲) بررسی را با هدف تعیین اثر رژیم کاهش وزن بر غلظت لیپیدهای خون و ترکیب بدن در زنان چاق انجام دادند. برای این منظور ۶۱ زن چاق که سابقه بیماری خاصی نداشتند، به مدت سه ماه تحت رژیم کاهش وزن حاوی ۱۲۰۰ کیلوکالری انرژی قرار گرفتند. نتایج این مطالعه حاکی از آن بود که تغییرات وزن بدن بطور مثبتی با کاهش لیپیدهای پلاسما همراه است (۱۹۰).
سولا^[۱۱]و همکارانش نتایج بررسی اثر رژیم کاهش وزن بر غلظت لیپیدها و فاکتورهای انعقادی خون را در سال ۲۰۰۲ منتشر کردند. در این تحقیق ۴۱ زن و مرد با چاقی مرضی برای یک ماه رژیم بسیار کم انرژی (روزانه ۴۵۸ کیلوکالری) دریافت کردند. و سپس به مدت دو ماه تحت رژیم کم انرژی (۱۵۰۰ کیلوکالری روزانه برای آقایان و ۱۲۰۰ کیلوکالری برای خانم‌ها) قرار گرفتند. گلوکز تنها فاکتوری بود که در طول مطالعه از لحاظ آماری کاهش یافت و سایر فاکتورها بعد از سه ماه به میزان اولیه خود بازگشتند. یافته‌های این بررسی در مجموع نشان داد، رژیم بسیار کم کالری با کاهش معنی‌داری در شاخص توده بدن و به دنبال آن بهبود گلوکز و فاکتورهای لیپیدی همراه می‌باشد. هر چند که رژیم کم کالری به تنهایی کاهش قابل توجهی در وزن ایجاد نمی‌کند (۱۹۱).
اسپوزیتو^[۱۲] و همکاران (۲۰۰۳) مطالعه‌ای با هدف بررسی اثر کاهش وزن و تغییر شیوه زندگی بر نشانگرهای التهابی در زنان چاق را مورد مطالعه قرار دادند. برای این منظور ۱۲۰ نمونه بطور تصادفی به یکی از دو گروه مداخله و شاهد تخصیص یافتند. در گروه اول افراد بطور کامل آموزش‌های لازم جهت تنظیم برنامه کاهش وزن و افزایش فعالیت بدنی را کسب کردند در حالیکه فقط اطلاعات کلی درباره انتخاب غذای سالم و فعالیت بدنی در اختیار گروه شاهد قرار داده شد. یافته‌های این بررسی نشان داد که تغییر شیوه زندگی با هدف کاهش وزن در زنان چاق با کاهش نشانگرهای التهابی و مقاومت به انسولین همراه است (۱۹۲) .
دونلی^[۱۳] و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کردند، بعد از ۱۶ ماه انجام ورزش به تنهایی از بازگشت مجدد اضافه وزن در زنان پیشگیری شد و در مردان به طور میانگین سبب کاهش وزن قابل توجه به میزان ۲/۵ کیلوگرم در مقایسه با گروه کنترل گردید (۱۹۳).
نیمت و همکاران(۲۰۰۳) در پژوهشی ارتباط آدیپونکتین با ترکیب بدن و آمادگی بدنی را در پسران دوازده و سیزده ساله بررسی کردند و گزارش دادند آدیپونکتین به طور معکوسی با شاخص توده چربی بدن مرتبط است. همچنین،ارتباط مستقیمی بین آدیپونکتین با HDL-C و حداکثر اکسیژن مصرفی در این افراد مشاهده شد (۱۹۴).
سیلها و همکاران(۲۰۰۳) این پژوهش روی ۱۷ نفر مرد وزن لاغر چاق انجام شد. مقادیر آدیپونکتین و لپتین در آنها مقایسه شد. BMI افراد لاغر۲۳ و افراد چاق ۳۴ بود. مقادیر آدیپونکتین در افراد چاق نسبت به افراد لاغر دارای سطح پایینتری بود و در زنان بالاتر بود. سطح لپتین در افراد چاق و زنان بالاتر بود. نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین به شدت با میزان لپتین در ارتباط است. ارتباط معنیداری بین آدیپونکتین ومقاومت به انسولین بود (۱۹۵).
یوکایاما و همکاران(۲۰۰۴) در این تحقیق ۴۰ نفر را به دو گروه ۱۱ نفری و ۲۹ نفری انتخاب شدند که گروه اول تحت درمان تغذیه پزشکی به تنهایی و گروه دوم تحت درمان تغذیه ای همراه با ورزش قرار گرفتند. گروه دوم به مدت یک ماه (هفتهای ۵ روز و روزی به مدت ۴۰ دقیقه) ورزش کردند. ورزش آنها شامل دویدن و راهرفتن و ورزش ایروبیک با شدت ۵۰ تا ۸۵ درصد حداکثر ضربان قلب بود. در هر دو گروه شاهد تغییراتی در آدیپونکتین پلاسما بودیم که این تغییرات در گروه دوم معنیدار و بسیار مشهودتر بود. به طوری که شاهد افزایش مقادیر آدیپونکتین پلاسما همراه با کاهش وزن و توده چربی بدن بودند (۱۹۶).
دونالد ^[۱۴]و همکاران (۲۰۰۵) در تحقیقی اثر یک برنامه مداخله‌ای ۱۶هفتهای کاهش وزن، شامل تمرین ورزشی به همراه دو نوع رژیم غذایی (پرپروتئین -کم کربوهیدرات و کم پروتئین - پرکربوهیدرات) را برروی ۴۸ زن با میانگین سنی ۴۶ سال و شاخص توده بدن ۳۳کیلوگرم بر مترمربع بررسی شد. این افراد به چهارگروه تقسیم شدند، گروه پر پروتئین، گروه پرکربوهیدرات، پر پروتئین و تمرین و پرکربوهیدرات و تمرین. تمرین بصورت ۳۰دقیقه پیاده روی در روز برای پنج روز در هفته و دو روز هم در هفته تمرین مقاومتی بوده است. نهایتا تمامی گروه ها توانسته بودند به کاهش وزن وکاهش توده چربی دست یابند، ولی گروه پرکربوهیدرات بیشترین کاهش را درتوتال کلسترول داشتند و افراد گروه پر پروتئین بیشترین کاهش را درتری گلیسیرید داشته، همچنین گروه پر پروتئین به همراه ورزش بیشترین تغییر را در طول کاهش وزن در وضعیت ظاهری و ترکیب بندی بدن نشان دادند (۱۹۷).
کوریونی و همکاران (۲۰۰۵) در یک مقاله مروری به بررسی کاهش وزن طولانی و ماندگار به دنبال ورزش و رژیم غذایی پرداختند. و به این نتیجه دست یافتند که رژیم غذایی به همراه ورزش میتواند کاهش وزن با ماندگاری بیشتری را به همراه داشته باشد، هرچند که تحقیقات بیشتری در زمینه دستیابی به الگوهای رژیمی و ورزشی موثرتر در زمینه ماندگاری کاهش وزن را میطلبد (۱۹۸).
مارتین و همکاران (۲۰۰۵) در پژوهشی مقادیر آدیپونکتین را در آزمودنیهای چاق و لاغر بررسی کرده و نتیجهگیری کردند سطوح آن در افراد غیر لاغر دارای سطح پایینتری بود و آدیپونکتین به طور مثبتی با HDL-C و به طور منفی با انسولین، تریگلیسرید و LDL مرتبط بود و این ارتباطات با افزایش چاقی تقویت شد.که این موضوع توسط محققان دیگر نیز گزارش شده و به علاوه ارتباط آدیپوکتین با آمادگی بدنی، ترکیب بدن و چربیهای خونی نیز در چند پژوهش بررسیشد (۱۶۱).
فاتوروس و همکاران(۲۰۰۵) این مطالعه به بررسی اثرات انواع مختلف ورزش و بیتمرینی بر آدیپونکتین و لپتین پلاسمای مردان مسن پرداخته است. شرکتکنندگان پنجاه مرد ۶۵ تا ۷۸ ساله با شاخص توده بدنی ۲۸ تا۳۰ بودند. آنها به سه گروه تقسیم شدند. به گروه اول که ۱۴ نفر بودند ورزش با شدت کم، گروه دوم که ۱۲ نفر بودند ورزش با شدت متوسط و بالا داده شد و گروه سوم ۱۰ نفر که گروه کنترل بود هیچ برنامهای نداشتند. دوره تمرینی شش ماه بود. هفتهای سه روز و روزی ۶۰ دقیقه با دستگاه های بدنسازی مشابه و با شدتهای مورد نظر ورزش میکردند. دوره بیتمرینی نیز شش ماه بود. ازین افراد قبل از ورزش بعد از ورزش و بعد از دوره بیتمرینی خونگیری شد و آدیپونکتین لپتین و درصد چربی در آنها اندازه گیری شد. نتایج نشان داد تغییرات آدیپونکتین و لپتین با تغییرات شدت ورزش متغییر است و اندازه پاسخ انها وابسته به شدت ورزش میباشد. بعد از دوره بیتمرینی نیز مقادیر لپتین و آدیپونکتین نیز تغییرکرد و نزدیک به زمان قبل ورزش رسید (۱۹۹).
چامیندی و همکاران (۲۰۰۵) پژوهشی روی تجزیه تحلیل چربی و مقادیر آدیپونکتین و بیان گیرنده های آن در عضله اسکلتی طی فعالیت ورزشی انجام دادند. در این پژوهش به ده نفر تمرینات ورزشی با ۵۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی به مدت دو ماه و در هر هفته ۳ جلسه و در هر جلسه ۱۲۰ دقیقه دادند. پس از خونگیری قبل و بعد از تمرینات نتایج نشان داد که تغییرات آدیپونکتین با تغییرات محرک جذب اسیدهای چرب آزاد ارتباط معنیداری نداشت. هرچند غلظت آدیپونکتین پلاسما در عضله به وفور افزایش یافت و مقادیر اسیدهای چرب آزاد و اکسیداسیون چربی کاهش یافت اما افزایش غلظت آدیپونکتین با محرکهای جذب اسیدهای چرب آزاد و اکسیداسیون چربی تنظیم نشده بود (۲۰۰).
جوریما و همکاران (۲۰۰۶) در پژوهشی به مطالعه پاسخ آدیپونکتین و لپتین پلاسما تنها در یک جلسه ورزشی روی مردان قایقران پرداختند.این افراد حدود ۲۱ سال سن داشتند و با ۷۵درصد حداکثر اکسیژن مصرفی فعالیت پارو زدن داشتند.حدود ۳۰ دقیقه بلافاصله قبل و بعد از فعالیت از انها آزمایش خون گرفته شد.نتیجه خونگیری نشان داد در مقدارآدیپونکتین تغییر معنیداری مشاهده نشد در صورتی که مقدار لپتین کاهش یافته بود و ارتباطی بین لپتین وآدیپونکتین مشاهده نشد (۲۰۱).
کوکر و همکاران (۲۰۰۹) این پژوهش روی ۱۸ فرد چاق مسن صورت گرفت. که در دو گروه مجزا به مدت ۱۲ هفته با شدتهای متوسط(۵۰ در صد) و شدت بالا(۷۰ در صد حداکثر اکسیژن مصرفی) به فعالیت پرداختند. پس از خونگیری و اندازه گیری درصد چربی مشخص شد هر چند این افراد توانستند درصد چربی خود را کاهش دادند اما تغییرات معنیداری در مقادیر آدیپونکتین پلاسمای آنها مشاهده نشد (۲۰۲).
پاپ وهمکاران (۲۰۱۰) این پژوهش اثر بسیارکوتاه مدت ورزش فیزیکی حاد بر مقادیر آدیپونکتین و لپتین افراد چاق را بررسی کرد. افراد مورد بررسی ۷۹ نفر،۴۲ مرد و۳۷ زن ۵۶ ساله چاق بودند که به دو گروه تقسیم شدند.گروه اول را ۱۹ نفر با شاخص توده بدنی (BMI) 25 تشکیل میدادند و گروه دوم ۶۰ نفر با شاخص توده بدنی (( BMI بیشتر از ۲۵ (دارای اضافه وزن)بودند. به این افراد طی یک جلسه ورزش با شدت بیشیشینه بیشتر از ۸۵ در صدحداکثر اکسیژن مصرفی داده شد. در بعضی افراد گرچه تغییری در مقادیر آدیپونکتین مشاهده نشد اما مقادیر لپتین کاهش پیدا کرد. این تغییرات در زنان چاق نسبت به مردان مشهودتر بود. نتایج حاکی از آن است ورزش کوتاه مدت شدید تاثیر کمی روی مقادیر آدیپونکتین و لپتین میگذارد. اما آدیپونکتین استراحت افزایش یافته و لپتین نیز کاهش قابل توجهی در طی ورزش در زنان دارای اضافه وزن داشت که میتواند به نفع این افراد باشد (۲۰۳).
بلو ^[۱۵]و همکاران (۲۰۱۲) منتشر شد، اثر حاد تمرین ورزشی و محدودیت کالری دریافتی را بر متابولیسم تریگلیسیرید در زنان مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه تعداد ۱۱زن سالم با میانگین سنی ۵/۲۳ سال و میانگین شاخص توده بدن ۶/۲۱ شرکت نمودند. بررسی در سه روز انجام گرفت، بدین صورت که یک روزمشخص افراد تحت تمرین هوازی با شدت ۶۰ درصد ضربان بیشینه و به مدت۱۲۳دقیقه پیاده روی نموده و حدود ۵۰۰ کالری انرژی مصرف کردند. در روز دیگر همین زنان مورد محدودیت کالری قرارگرفته و۵۰۰ کالری از رژیم روزانه آنها کم شد و در روز سوم که روزکنترل بود همگی استراحت نموده و یک اندازه کالری دریافت نمودند. یافته ها در نهایت نشانگراین مطلب شد که گروهی که تمرین هوازی انجام داده بودند به میزان ۳۰ درصد نسبت به گروه کنترل کاهش درتری گلیسیرید پلاسما نشان دادند و در گروه محدودیت کالری تنها این کاهش مشاهده نشد (۲۰۴).
کلی و همکاران (۲۰۱۲) این پژوهش روی ۱۷زن چاق ۵۵ ساله انجام شد. به این افراد هفت روز متوالی ورزش شدید با شدت ۸۵ درصد حداکثر ضربان قلب استراحت و روزی ۶۰ دقیقه دادهشد. غلظت آدیپونکتین و اکسیداسیون چربی قبل و بعد از هفت روز اندازه گیری شد. آزمایشات خون قبل و بعد از هفت روز نشان داد غلظت آدیپونکتین حتی در میان دوره کوتاه افزایش معنیداری داشت همچنین اکسیداسیون چربی نیز افزایش پیدا کرد (۲۰۵).
خالد وهمکاران (۲۰۱۲) در این پژوهش غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما را در زنان جوان چاق دارای بیماری سندرم تخمدان پلی کیستیک طی فعالیت ورزشی اندازه گیری کردند. بیست و یک زن حدود سی ساله دارای بیماری و دارای اضافه وزن با شاخص توده بدنی ۳۵ انتخاب شدند و آنها را به دو گروه تقسیم کردند و به گروه دوم شش ماه برنامه منظم ورزشی (آمادگی جسمانی) داده شد. قبل و بعد از برنامه ورزشی از دو گروه خونگیری شد. نتایج حاکی از آن بود که در گروهی که به آنها شش ماه ورزش داده شده بود غلظت آدیپونکتین افزایش، وزن و غلظت لپتین پلاسما کاهش یافته بود (۲۰۶).