در هر مسئله قبل از آنکه بتوان الگوریتم ژنتیک را برای یافتن یک پاسخ به کار برد، به دو عنصر نیاز است:

اول روشی برای ارائه یک جواب به شکلی که الگوریتم ژنتیک بتواند روی آن عمل کند لازم است. به شکل سنتی یک جواب به صورت یک رشته از بیت ها، اعداد یا نویسه ها، نمایش داده می‌شود. دوم روشی لازم است که بتواند کیفیت هر جواب پیشنهاد شده را با بهره گرفتن از توابع تناسب محاسبه نماید که به شکل رشته ای از بیت های ۰ و ۱ در نظر گرفته می شود ]۲۰[.
۱-۶-۱۱-۳- نقاط قوت الگوریتم های ژنتیک
اولین و مهمترین نقطه قوت این الگوریتم ها این است که الگوریتم های ژنتیک ذاتاً موازی اند. اکثر الگوریتم‎های دیگر موازی نیستند و فقط می توانند فضای مسئله مورد نظر را در یک جهت در یک لحظه جستجو کنند و اگر راه حل پیدا شده یک جواب بهینه محلی باشد و یا زیر مجموعه ای از جواب اصلی باشد باید تمام کار هایی که تا به حال انجام شده را کنار گذاشت و دوباره از اول شروع کرد. از آنجایی که الگوریتم ژنتیک چندین نقطه شروع دارد، در یک لحظه می تواند فضای مسئله را از چند جهت مختلف جستجو کند. اگر یکی به نتیجه نرسید سایر راه ها ادامه می یابند و منابع بیشتری را در اختیارشان قرار می‎گیرد.
یکی از نقاط قوت الگوریتم های ژنتیک که در ابتدا یک کمبود به نظر می رسد اینست که: هیچ چیزی در مورد مسائلی که حل می کنند نمی دانند، آنها تغییرات تصادفی را در راه حل های کاندیدشان می دهند و سپس از تابع برازش برای سنجش این که آیا آن تغییرات پیشرفتی ایجاد کرده اند یا نه، استفاده می کنند. مزیت این تکنیک این است که به الگوریتم ژنتیک اجازه می دهند با ذهنی باز شروع به حل کنند. از آنجایی که تصمیمات آن اساساً تصادفی است، بر اساس تئوری همه راه حل های ممکن به روی مسئله باز است، ولی مسائلی که محدود به اطلاعات هستند باید از راه قیاس تصمیم بگیرند و در این صورت بسیاری از راه حل های جدید را از دست می دهند.
یکی دیگر از مزایای الگوریتم ژنتیک این است که آنها می توانند چندین پارامتر را همزمان تغییر دهند. بسیاری ازمسائل واقعی نمی توانند محدود به یک ویژگی شوند تا آن ویژگی ماکسیمم شود یا مینیمم و باید چند جانبه در نظر گرفته شوند. الگوریتم های ژنتیک در حل این گونه مسائل بسیار مفیدند و در حقیقت قابلیت موازی کار کردن آنها این خاصیت را به آنها می بخشد و ممکن است برای یک مسئله دو یا چند راه حل پیدا شود، که هر کدام با در نظر گرفتن یک پارامتر خاص به جواب رسیده اند ]۲۱[.
۱-۶-۱۱-۴- محدودیت های الگوریتم های ژنتیک
یک مشکل چگونگی نوشتن تابع تناسب است که منجر به بهترین راه حل برای مسئله می شود. اگر این کارکرد برازش به خوبی و قوی انتخاب نشود ممکن است باعث شود که راه حلی برای مسئله پیدا نکنیم یا مسئله ای دیگر را به اشتباه حل کنیم. به علاوه برای انتخاب تابع مناسب پارامتر های دیگری از جمله اندازه جمعیت، نرخ جهش، متقاطع بودن^[۴۳]، قدرت و نوع انتخاب هم باید مورد توجه قرار گیرند.
مشکل دیگر، که آن را نارس می نامیم این است که اگر یک ژنوم که فاصله اش با سایر ژنوم های نسل اش زیاد باشد (خیلی بهتر از بقیه باشد) و خیلی زود دیده شود (ایجاد شود) ممکن است محدودیت ایجاد کند و راه حل را به سوی جواب بهینه محلی سوق دهد. این اتفاق معمولاً در جمعیت های کم اتفاق می افتد و روش های انتخاب رتبه بندی^[۴۴] ،پوسته پوسته شدن^[۴۵] و مقایسه ایی^[۴۶] بر این مشکل غلبه می کنند ]۲۲[.
۱-۶-۱۱-۵- روش های انتخاب برای الگوریتم‌ ژنتیک
انتخاب ها به گونه ایست که مناسب ترین عناصر انتخاب شوند تا حتی ضعیف ترین عناصر هم شانس انتخاب داشته باشند تا از نزدیک شدن به جواب محلی جلوگیری شود. روش‌های مختلفی برای الگوریتم‌های ژنتیک وجود دارند که می‌توان برای انتخاب ژنوم‌ها از آنها استفاده کرد اما روش‌های لیست شده در پایین از معمولی ترین روش‌ها هستند:

• • انتخاب نخبه گرا^[۴۷]: مناسب‌ترین عضو هر اجتماع انتخاب می‌شود.

• • انتخاب رولت^[۴۸]: یک روش انتخاب است که در آن عنصری که عدد برازش (تناسب) بیشتری داشته باشد، انتخاب می‌شود. در واقع به نسبت عدد برازش برای هر عنصر یک احتمال تجمعی نسبت می دهیم و با این احتمال است که شانس انتخاب هرعنصر تعیین می شود.

• • انتخاب پوسته پوسته شدن: به موازات افزایش متوسط عدد برازش جامعه، سنگینی انتخاب هم بیشتر می‌شود و جزئی‌تر. این روش وقتی کاربرد دارد که مجموعه دارای عناصری باشد که عدد برازش بزرگی را دارند و فقط تفاوت‌های کوچکی آنها را از هم تفکیک می‌کند.

• • انتخاب مقایسه ایی: یک زیر مجموعه از صفات یک جامعه انتخاب می‌شوند و اعضای آن مجموعه با هم رقابت می‌کنند و سرانجام فقط یک صفت از هر زیرگروه برای تولید انتخاب می‌شوند.

• • بعضی از روش‌های دیگر عبارتند از:

انتخاب سلسله مراتبی^[۴۹]، انتخاب حالت پایدار^[۵۰] و انتخاب رتبه بندی ]۲۳[.
۱-۷- دیابت
شایع ترین بیماری متابولیک با شیوعی روبه افزایش،ازدیاد ۱۲۲ درصدی جمعیت مبتلایان از سال ۲۰۲۵-۱۹۹۵ ایجاد هزینه های مستقیم به میزان ، %۱۵-%۲٫۵ کل بودجه ی بهداشتی،هزینه های غیرمستقیم تا چند برابر و هزینه های پنهان تخمین ناپذ یر، پدید آورنده ی عوارضی چون انواع نارسایی های قلبی، کلیوی و غیره، مسئول ۴ میلیون مرگ در سال و ۹% کل مرگ های جهان، شیوعی برابر با %۷٫۲ در جمعیت بالای ۳۰ سال تهران و %۶٫۵ در اصفهان، وجود حداقل ۲ میلیون مبتلا در کشور که در نیمی از موارد از بیماری خود بی اطلاعند، و … .
صحبت از دیابت و به ویژه نوع دو آن است.
%۵۹ کل مرگ های جهان و ۴۶ % بار بیماری ها ناشی از بیماری های غیرواگیر است وآمارها نشان از افزایش شیوع این بیماری ها دارد.
خسارت های وارده از این بیماری هاو هزینه های سرسام آور آنها برای سیستم های بهداشتی، همواره محرکی جدی و قوی برای طرح و اجرای برنامه های پیشگیری در سطوح مختلف بوده است . در این میان، دیابت به عنوان یک بیماری با عوارض ناتوان کننده که در ابتدا سیر مزمن و نامحسوسی دارد، جزء اهداف غالب سیاست های پیشگیرانه است؛ به ویژه آن که درباره ی دیابت (نوع دو) روش های پیشگیری مؤثر و مفیدی وجود دارد.در ایران نیز با توجه به حساسیت زیادی که در سیستم بهداشتی درمانی برای برنامه های پیشگیری وجوددارد از سال ۱۳۷۰ با تشکیل گروه پیشگیری از بیماری های متابولیک و تغذیه در اداره ی کل مبارزه با بیماری های غیرواگیر، کنترل دیابت و عوارض آن در اولویت بوده و در این راستا اقدام های زیادی صورت گرفته است که آخرین آن برنامه ی کشوری پیشگیری و کنترل دیابت و ادغام آن در نظام شبکه های بهداشتی درمانی جمهوری اسلامی ایران است که با تکیه بر پیشینه ی پژوهشی، توسط کارشناسان این مرکز و کمیته ی کشوری دیابت با همکاری دیگر همکاران دانشگاه های علوم پزشکی کشور تهیه شده است.
دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند. از آنجا که در دیابت سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد. از این‌رو میزان قند خون افزایش می‌یابد وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکرووسکولار دیابت ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد. لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض موثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.
۱-۷-۱- دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌ه ای مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع دو تغییر دسته داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.[۲۵]. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG^[51]در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌ های ۸۰و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع:
دیابت نوع یک، نوع دو، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.[۲۶]
۱-۷-۱-۱- دیابت نوع یک
دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون^[۵۲]ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی^[۵۳] است.[۲۹] این نوع دربرگیرنده ۵-۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (۶۵GAD)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-2 و IA-2β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵-۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است.
این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود.[۲۵] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز^[۵۴]، تیروئیدیت هاشیموتو^[۵۵]، و بیماری آدیسون^[۵۶] دارند بیشتر است.[۳۰] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها^[۵۷] ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جاییکه انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی^[۵۸] اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.[۲۵] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.[۳۱] ,[۳۰] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.[۲۵]
دیابت ایدیوپاتیک^[۵۹]:در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد. [۲۵]
۱-۷-۱-۲- دیابت نوع دو
در دیابت نوع دو که ۹۰-۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.[۲۵]
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز^[۶۰] به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.[۲۵] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده[۳۲] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.[۲۵]
۱-۷-۱-۳- دیابت بارداری
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵-۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.[۳۳] مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود.[۳۴] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.[۳۳] دیابت بارداری ۳-۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع دو شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰-۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.[۳۴] در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.[۳۳] دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.[۳۵]
۱-۷-۱-۴- انواع دیگر دیابت
۱-۷-۱-۴-۱- نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا
انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.[۳۶] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)^[61] نامیده می‌شوند. اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰-۷۰٪ موارد[۳۶]) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-α۱ است.[۲] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.[۲۵] آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.[۳۶]
جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد [۳۶] این اختلال MIDDM^[62] نامیده می‌شود.
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.[۲۵]
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰ هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.[۳۶]
۱-۷-۱-۴-۲- اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم ^[۶۳]و رابسون‌مندلهال^[۶۴] دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.[۲۵]
۱-۷-۱-۴-۳- بیماری‌های پانکراس برون‌ریز
دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تقاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون^[۶۵] هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود[۳۷]. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.[۲۵]
۱-۷-۱-۴-۴- اختلالات غدد درون‌ریز
چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.[۲۵] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶-۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰-۵۰٪ می‌رسد.[۳۸]
۱-۷-۱-۴-۵- دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی
تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شده‌اند.[۲۵] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.[۳۹] در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.[۴۰]