قرائت متواتر آن قرائتى است که جمعى آن را روایت کرده باشند که هم داستانى ایشان به دروغ پردازى عادتاً و عرفاً ناممکن باشد و در جمیع طبقات روایت، تا برسد به پیغمبر اکرم۹این وضع محرز باشد.^[۱۷۸]
بحث تواتر قرائات از جمله مباحث مهم مطرح شده در علوم قرآنی است. علماء فریقین در کتب علوم قرآنی و دیگر کتب خود ذیل بحث قرائات به بررسی این موضوع نیز پرداخته اند. اکثر علماء اهل سنت قایل به تواتر قرائات سبعه هستند.
ابو شامه در باره تواتر قرائات سبعه مى‏نویسد: «نظریه شایع و رایج جمعى از مقرئین متأخر و دیگران بر این است که قرائات سبع متواتر هستند.»^[۱۷۹]
زرکشى نیز در این باره می نویسد: «قرائات سبع نزد جمهور علما متواتر مى‏باشد.» ^[۱۸۰]
ولی علماء شیعه معتقد به عدم تواتر قرائات هستند^[۱۸۱]. سید ابوالقاسم خویی;صاحب کتاب البیان ذیل همین بحث می نویسد: «جمعی از علمای اعل سنت قائل به تواتر قرائات از پیامبر۹هستند و گفته اند این قول مشهور است و از سبکی نقل کرده اند که وی به تواتر قرائات عشر معتقد بوده و برخی آن چنان دچار افراط شده اند که پنداشته اند هر کس قائل به عدم تواتر قرائات سبع است سخنش کفر آمیز است و این نظر را به مفتی اندلس ابی سعید فرج ابن لب نسبت داده اند.^[۱۸۲]»
ایشان در ادامه نظر شیعه را در این باره بیان می کنند و می فرمایند: «و نزد شیعه معروف است که قرائات سبعه متواتر نیست بلکه این قرائات اجتهاد خود قاری و منقول از خبر واحد هستند و این قول را جماعتی از علمای اهل سنت نیز پذیرفته اند و بعید نیست که همین قول بین آنها مشهور باشد و همین قول، قول صحیح است.»^[۱۸۳]
صاحب کتاب التمهید فی علوم القرآن نیز به تفصیل به این بحث پرداخته و نظر شیعه را در این موضوع همان نص صریح اهل بیت:می داند که:«إِنَّ الْقُرْآنَ وَاحِدٌ نَزَلَ مِنْ عِنْدِ وَاحِدٍ وَ لَکِنَ‏ الِاخْتِلَافَ‏ یَجِی‏ءُ مِنْ قِبَلِ الرُّوَاهِ»^[۱۸۴] و این نظر را نظر شیعه و ملاک عمل فقهای شیعه می داند اگر چه قرائات، طریقی به رسیدن وحی الهی می باشد؛ این نظریه در واقع همان نظریه ای است که شیخ طوسی;در تفسیر تبیان بیان داشته است.^[۱۸۵]
۵- دلایل معتقدان به تواتر قرائات سبعه
گروهی که قائل به تواتر قرائات هستند برای ادعای خود ادله ای ذکر کرده اند که در این جا به بیان و نقد برخی از این ادله می پردازیم.

• • 1. 1. اعتقاد به تواتر قرآن

     

     

یکی از ممهمترین ادله ای که قائلان به تواتر قرائات ملتزم به آن شده اند، اعتقاد به تواتر قرآن است. آنان معنقدند که اگر قرائت‌های هفتگانه را متواتر ندانیم، به متواتر نبودن خود قرآن حکم کرده‌ایم؛ و از آن جا که متواتر نبودن خود قرآن کریم باطل است، پس متواتر نبودن قرائت‌های هفتگانه نیز باطل است.
چنانکه زرقانی در مناهل العرفان به نقل از قاضی ابوسعید مفتی اندلس می نویسد: «من زعم أن القراءات السبع لا یلزم فیها التواتر فقوله کفر، لأنه یؤدى إلى عدم تواتر القرآن جمله^[۱۸۶] یعنی هرکس گمان کند قرائات هفتگانه با تواتر ملازم نیست کفر گفته است، زیرا سخن وى به عدم تواتر همه قرآن مى‏انجامد.»
نقد
این سخن قائلان درست نیست چرا که هیچ تلازمی میان تواتر قرائات و تواتر قرآن نیست و مسأله قرائات با متن (نصّ) قرآن دو حقیقت مجزا هستند متن قرآن در طول قرون مختلف به صورت متواتر نقل شده و تا به امروز به دست ما رسیده است. اما قرائت یا چگونگی خواندن این متن قرآنی، حقیقتی جدا از متن قرآنی است. و تواتر قرآن مستلزم تواتر قرائات نیست. چنان که زرکشی در البرهان در این باره می نویسد: «اعلم أن القرآن و القراءات‏ حقیقتان متغایرتان فالقرآن: هو الوحى المنزل على محمد۹اللبیان و الاعجاز. و القراءات: هى اختلاف ألفاظ الوحى المذکور، فى کتبه الحروف او کیفیتها^[۱۸۷] … یعنی بدان که قرآن و قرائات دو حقیقت متغایر هستند. قرآن وحی نازل شده بر حضرت محمد۹برای بیان و اعجاز است و قرائات اختلاف الفاظ وحی مذکور در کتابت حروف یا کیفیت آن هاست.».
صاحب البیان نیز در نقد این دلیل دو مورد ذکر می کنند که اولا میان تواتر خود قرآن و تواتر قرائات هیچ ملازمه یا پیوندی وجود ندارد. زیرا وجود اختلاف در قرائت یک کلمه منافاتی با وجود اتفاق بر اصل آن کلمه ندارد. به عنوان مثال، با وجود اختلاف در اقوال مورخان در بیان چگونگی رخداد هجرت پیامبر اکرم۹، هیچ یک از این مورخان در تواتر رخداد هجرت شکی نکرده‌اند و همگی بر این باورند که هجرت پیامبر۹رخ داده است. اما اقوال مورخان در جزئیات و خصوصیات آن تا حدودی با یکدیگر متفاوت است. بنابراین اختلاف بر سر چگونگی خواندن قرآن کریم، خدشه‌ای بر تواتر متن (نصّ) قرآن وارد نخواهد کرد.
ثانیاً متن قرآن کریم از رهگذر تواتر موجود بین مردم به ما رسیده است و مسلمانان در طول تاریخ اسلام، قرآن را از طریق نگارش، به خاطر سپردن و بیان کردن حفظ نموده و به صورت متواتر نسل به نسل انتقال داده‌اند. اما از قاریان قرآن، تنها خصوصیات قرائت قرآن به ما رسیده است و قاریان قرآن در نقل خودِ قرآن کوچک‌ترین اثری نداشته‌اند. از این رو باید گفت حتی در صورت نبود قاریان هفتگانه یا دهگانه یا چهارده‌گانه باز هم تواتر خود قرآن حفظ می‌شد و نبود این قرائات، هیچ تأثیری در صحت تواتر قرآن کریم نداشت^[۱۸۸].
آیت الله خوئی;در جمع‌بندی این بحث معتقدند هیچ یک از قرائت‌های هفتگانه از پیامبر۹و نیز از طبقه خود قاریان، به طور متواتر نقل نگردیده‌اند و اگر فرض کنیم که قرائات هفتگانه از خود قاریان به صورت متواتر نقل شده و به ما رسیده است، قطعاً از پیامبر اکرم۹متواتر نقل نشده است.^[۱۸۹]
به علاوه حصر قرائات به قرائات سبع و پذیرش این قرائات به صورت مدون از رخدادهای تاریخ قرائت است، آن هم در قرن سوم هجری است و قبل از آن راجع به قرائات و قراء سبعه هیچ اثر و نشانی وجود ندارد. در حالی که در تعریف قرآن هماطور که بیان شد خود کلمات و معانی که بر پیامبر۹وحی شده – که بنا بر اتفاق متواتر است- مدنظر است نه شیوه ادای آن ها.

• • 1. 1. اهتمام صحابه و تابعان به قرآن

     

     

اهمیت ویژه‌ای که اصحاب پیامبر۹و مسلمانان قرون اول و دوم هجری، نسبت به قرآن کریم قائل بودند، دلیل دیگری است که قائلان به این دیدگاه، برای اثبات مدعای خود ذکر کرده اند.
نقد
در پاسخ به این دلیل باید بگوییم که اهتمام صحابه و تابعین بر قرآن، تواتر اصل قرآن را ثابت مى‏نماید، نه تواتر کیفیت قرائت آن را. چرا که- همانطور که قبلاً گفتیم- تلازمى بین تواتر قرآن و تمامى قرائات نیست.
آیت الله خویی;در پاسخ به این دلیل می نویسد: «اهمیت دادن مسلمانان به قرآن کریم و اهتمام همه جانبه به آن، سبب تواتر خود متن قرآن کریم خواهد شد، نه تواتر چگونگی تلفظ و قرائت آن؛ به ویژه آنکه قرائت برخی از قاریان، مبتنی بر اجتهاد (اظهار نظر شخصی) یا سماع از یک نفر بوده است. به فرض پذیرش این دلیل باید همه قرائات متواتر باشند چون دلیلی بر اختصاص تواتر بر قرائات هفتگانه یا دهگانه وجود ندارد. و برای خواننده روشن است که انحصار قرائات در قرائات سبعه مربوط به قرن سوم هجری است و قبل از آن هیچ اثری از آن ها نبوده است.»^[۱۹۰]

• • 1. 1. ادعای اجماع

     

     

دلیل دیگری که قائلان به تواتر قرائات در پدیرش این ادعا بیان می کنند این است که متواتر بودن قرائات هفتگانه مورد اجماع (تمام دانشمندان علوم قرآنی در تمام قرون) بوده است.
نقد
در پاسخ به این دلیل باید گفت که چنین اجماعی گزارش نشده است و وجود ندارد زیرا تعداد زیادى از علماء، حتى از علماى اهل سنت قائل به عدم تواتر قراآت هستند. مانند فخر رازى در التفسیر الکبیر ^[۱۹۱] و ابن جزرى در النشر^[۱۹۲] و زرکشى در البرهان‏ ^[۱۹۳] و … به عدم تواتر قراآت سبعه، اعتقاد دارند.
از علماى شیعه نیز کسانى مانند شیخ طوسى;در تبیان‏^[۱۹۴]، علّامه محمد جواد بلاغى‏ ^[۱۹۵]، آیه اللّه خوئى;^[۱۹۶] و … قائل به عدم تواتر قراآت هستند.
به فرض اینکه همه علمای اهل سنت قائل به تواتر قرائات سبع باشند این ادعا قابل پذیرش نیست چرا که مفهوم اجماع در صورتی محقق می‌شود که پیروان نظریه‌های مقابل، مخالف آن نباشند. به دیگر سخن تمام عالمان یک عصر بر یک نظری خاص اتفاق نظر داشته باشند. اما در مسأله قرائات هفتگانه، حتی پیروان هر یک از این قرائات به تخطئه و خرده‌گیری بر قاری دیگر پرداخته و به نوعی با یکدیگر مخالف بوده‌اند. بنابراین تصور چنین اجماعی امکان ندارد و ادعایی بیش نیست.^[۱۹۷]

• 1. 1. حدیث سبعه احرف

   

   

(Alemzadeh & Ali ,2011 ;American Diabetes Association , 2011 Pignone et al, 2011 )
برخی مطالعات نشان می دهند که بیماری دیابت در مردان می تواند در فرایند اسپرماتوژنز اختلال ایجاد نماید (Seethalakshmi et al,1987; Sanguinetti et al, 1995). همچنین ،نشان داده شده است که این بیماری در فعالیت آندوکرینی غده هیپوفیز (خارج از بیضه ) وفعالیت آندوکرینی داخل بیضه ای اختلال ایجاد می کند.بدین صورت که در مدل های حیوانی که به طور تجربی به دیابت مبتلا شده بودند، تعداد وفعالیت سلول های لیدیگ در سطح معنی داری نسبت به حیوانات سالم کاهش پیدا می کند(Orth et al, 1979 ; Murray et al,Sanguinetti et al, 1995) علاوه براین ،بیماران مبتلا به دیابت در بسیاری از موارد با مشکل عدم توان باروری مواجه بوده وبه دنبال بررسی های روتین آزمایشگاهی مشخص شده است که تحرک اسپرم ها در این بیماران به شدت کاهش یافته است. (Murray et al,1983 ;Cameron et al, 1985).نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان می دهند که با القاء دیابت تجربی در مدل حیوانی موش ،توسط STZ لوله های منی ساز دچار آتروفی شده وفرایند اسپرماتوژنز دچار اختلال می شود.بدین صورت که ضرایب تمایز لوله ای ،جایگزینی اسپرماتوگونی های فعال به جای اسپرماتوگونی های غیرفعال ودر نهایت ،ضریب اسپرمیوژنز در موش های دیابتی در سطح معنی داری در مقایسه با موش های سالم کاهش می یابد.بررسی های مربوط به تعداد سلول های لیدیگ نیز نشان می دهد که تعداد این سلول ها در موش های دیابتی کاهش یافته و درصد سلول های لیدیگ هایپرتروفی شده در این گروه در مقایسه با گروه های درمانی وگروه های کنترل افزایش نشان می دهد.این در حالی است که در موش های گروه درمانی ،لوله های منی ساز آسیب کمتری را متحمل شده ودرصد لوله های با ضریب مذکور در این حیوانات به ترتیب در دوزهای mg/kg 100 و mg/kg ۵۰ افزایش قابل توجهی را نشان می دهد.این یافته ها با نتایج حاصل از بررسی های بیوشیمیایی سرم به منظور بررسی میزان سرمی تستوسترون همخوانی دارد.بدین صورت که میزان این هورمون در موش های درمان شده با ژل در مقایسه با موش های دیابتی افزایش معنی داری را نشان می دهد.در نهایت موش های درمان شده با ژل در دوز بالا توان باروری آزمایشگاهی را در مقایسه با موش های گروه دیابتی نشان می دهند^.

تغییرات وزنی وارتباط آن با دیابت
به طورکلی ،وزن بدن درجریان پیشرفت دیابت قندی کاهش می یابد (Erejuwa et al,2011).که این با نتایج تحقیق حاضرهم خوانی دارد،زیرا همان گونه که دربخش نتایج ذکرشد،در رت های دیابتی درمقایسه باگروه کنترل کاهش وزن دیده شد واین کاهش وزن در گروه های تحت تیمار باژل آلوئه ورا تاحدودی جبران شد.می توان چنین استدلال کردکه ترکیبات فلاونوئیدی موجود در ژل دارای خواص محافظت کننده سلولی وبافتی دربرابر عوامل استرس زا واکسیداتیو ناشی از رادیکال های فعال اکسیژن وجبران کننده کاهش وزن بدن در رت های دیابتی می باشد.
میزان گلوکزخون وارتباط آن با دیابت
براساس مطالعات ویافته های قبلی ،القا دیابت توسط استرپتوزوتوسین در موش های صحرایی منجر به افزایش سطح گلوکز خون می شود(Erejuwa et al,2010).که بانتایج حاصل همخوانی دارد.زیراهمانگونه که دربخش نتایج بیان شد،میزان گلوکز خون در گروه دیابتی درمقایسه باگروه کنترل افزایش معنی دار نشان داد.ژل آلوئه ورا میزان قند خون را بطور معنی داری کاهش داد.ازاین رو بهبود درسطح گلوکز سرم رت های دیابتی تحت تیمار باژل را می توان به دلیل ذخایربالای فلاونوئیدها،آلکالوئیدها وترکیبات فنلی موجود در آن دانست.
وزن بیضه وارتباط آن با دیابت
گزارش شده که اندازه بیضه به شدت با تولید اسپرم مرتبط است ، به طوری که اندازه بیضه منعکس کننده تعداد سلول های زاینده موجود درآن است.نتایج تحقیق حاضردر رت های دیابتی تیمارشده باژل افزایش معنی داری در قطرتوبول های سمنیفر وهمچنین وزن بیضه ومیزان ترشح هورمون تستوسترون را نشان داد ،همچنین معکوس نتایج مذکور را در گروه دیابتیک نشان داد.که بهبود همه ی این موارد را می توان یکی دیگرازشاخص های مطلوب اثر ترکیبات آنتی اکسیدانی این گیاه برسیستم تولیدمثلی دانست.Yong وهمکاران درسال ۲۰۰۶ گزارش کردند که آنتی اکسیدان ها می توانند سبب حفاظت DNA اسپرم وسایرمولکول های مهم در برابر تخریب سلولی تولید شده توسط استرس اکسیداتیووهمچنین بهبود کیفیت اسپرم وافزایش کارایی تولید مثلی نرشوند.همچنین مصرف آنتی اکسیدان ها ازجمله ویتامین EوC می توانند مقاومت سد خونی –بیضه ای را افزایش داده وDNA اسپرم را ازآسیب اکسیداتیوتولید شده توسط رادیکال های آزاد حفظ کند.آنتی اکسیدان ها ترکیباتی هستند که غشا های سلولی وترکیبات موجودات زنده را در مقابل اکسیدان ها حفظ می کنند.مکانیسم عمل این ترکیبات ،جمع آوری رادیکال های آزاد، واگذاری الکترون به این اکسیدان هاوجارو کردن آن هاست.
هورمون تستوسترون وارتباط آن با بیضه ها در دیابت
گزارش شده که بروز استرس اکسیداتیو سطح آنزیماتیک وغیرآنزیماتیک مهم وکلیدی را در سلول های لایدیگ کاهش می دهد ومنجر به کاهش سنتز وترشح تستوسترون می شود.(Debnath and Mandal ,2000).کاهش قابل توجه این هورمون می تواند مسئول تغییرات بافتی در بافت بیضه گردد.در این تحقیق کاهش قطرلوله ها نشان دهنده ی آتروفی این لوله هاست ،مشاهده گردید.آتروفی لوله های منی ساز نشانه اختلال مورفولوژیکی واسپرماتوژنز است.در واقع ارتباط مثبتی بین قطروفعالیت اسپرماتوژنز وجود دارد .تیمار با آلوئه ورا باعث افزایش تستوسترون گروه دیابتی وقطرلوله های منی ساز شده وآثار آتروفی لوله ها در این گروه ها مشاهده نشد.در گروه تحت درمان باژل بافت بیضه ای دارای انسجام طبیعی بوده وارتباط تنگاتنگ بین لوله های منی ساز وجود داشت ورده های مختلف سلول های جنسی در لوله ها به خوبی دیده می شد.در حالی که در گروه دیابتی افزایش بافت بینابینی وازبین رفتن انسجام بین لوله ها وآرایش نامنظم رده های مختلف سلولی کاملاً مشهود بود.در بیماری دیابت افزایش ضخامت توبول ها رخ می دهد .که در گروه درمان شده با ژل همه ی این آثاراز بین رفته بود. مطالعات نشان داده اند که در افراد دیابتی میزان هورمون علاوه برتستوسترون میزان LH و FSH در سطح قابل ملاحظه ای کاهش می یابد (کیانی فرد ،۱۳۸۹).امروزه این نکته به خوبی مشخص شده است که هورمون های مذکور در فرایند اسپرماتوژنز دخالت کرده و در سطح قابل ملاحظه ای در تحریک بافت بیضه برای تولید اسپرماتوزوآ نقش ایفا می نماید. اثر LH در مرحله اول در سلول های لیدیگ است که با وساطت آدنیلات سیکلاز عمل کرده ،استروئید زایی را تنظیم می نماید.متعاقبا مرحله محدود کننده میزان استروئیدزایی ،یعنی تبدیل کلسترول به پیشساز تستوسترون وپرگننولون راشروع می کند.تستوسترون بعد از حلقوی شدن وتبدیل شدن به استروژن ،در هیپوتالاموس عامل تنظیم ترشح LH (GnRH) با واکنش بازگشتی منفی رافعال می کند.قابل ذکر است که هدف اصلیFSH ،سلول های سرتولی است،.تحریک با FSH به اندازه کافی لازم است تا سلول های سرتولی را وادار به تقویت اسپرم زایی نماید ازسوی دیگر تستوسترون به عنوان هورمون بسیار ضروری توسط سلول های لیدیگ برای تنظیم عملکرد فیزیولوژیک سلول های سرتولی تولید می شود.
(Najafi et al, 2010) .لذا برای روشن ترشدن موضوع در این مطالعه میزان تستوسترون خون مورد ارزیابی قرار گرفت و مشخص شد که در رت های دیابتیک میزان این هورمون در سطح معنی داری کاهش یافته است.این در حالی است که در رت های درمان شده با ژل آلوئه ورا میزان هورمون مذکور در سطح معنی داری بالاتر بود.بنابراین ،در رت های درمان شده با ژل احتمالاً به دلیل پایین بودن عوارض مربوط به دیابت در غده هیپوفیز ،سطح سرمی هورمون های LH و FSH بالاتر می باشد.ازسوی دیگر در این رت ها تستوسترون بیشتری تولید می شود که به نوبه خود فعالیت فیزیولوژیک سلول های سرتولی را محافظت می نماید.این فرضیه با بالاتر بودن سطح سرمی تستوسترون در رت های درمان شده با ژل به خوبی به اثبات می رسد.بررسی های بافت شناسی میزان پراکندگی سلول های سرتولی در موش های درمان شده با ژل نیز دلیل دیگری برای اثبات این فرضیه است.زیرا تعداد سلول های سرتولی موجود در یک لوله منی ساز رت های درمان شده با ژل در مقایسه با رت های گروه دیابتی در سطح معنی داری بالاتر می باشد.بنابراین بالاتربودن سطح سرمی هورمون تستوسترون توانسته است آتروفی وازبین رفتن سلول های سرتولی در بافت بیضه موش های درمان شده با ژل قابل تشخیص است.
تعداد سلول های لیدیگ وارتباط ان با میزان تستوسترون خون
سلول های لیدیگ به عنوان مهمترین و تنها سلول های تولید کننده تستوسترون در بافت بینابینی بیضه می باشندوبررسی ها ومطالعات نشان داده اند که دیابت باعث کاهش قابل توجه تعداد سلول های لیدیگ شده ودر بسیاری از موارد این سلول ها در مدل های حیوانی دچار هایپرتروفی نیز می شوند.
(Rossi & Aeschlimann 1982; Hassan et al,1993)
نتایچ تحقیق حاضر ،یافته های قبلی را به خوبی تایید می کند.چرا که تعداد سلول های لیدیگ در رت های دیابتی در مقایسه با گروه های درمان شده با ژل در سطح معنی داری کاهش پیدا کرده است.می توان نتیجه گیری کرد که در رت های درمان شده با ژل ،تعداد سلول های لیدیگ به شکل قابل ملاحظه ای حفظ شده است.بالا بودن میزان سرمی تستوسترون این موش ها ،گواه این مدعاست.در نهایت می توان اینگونه جمع بندی نمود که احتمالا ژل آلوئه ورا می تواند با تنظیم قند خون ،عوارض دیابت را در سلول های لیدیگ کاهش دهد.در نتیجه ،این سلول ها قادر خواهند بود تستوسترون رادرسطح قابل دسترس ویا در سطحی که بتواند سلول های سرتولی را برای ادامه فعالیت فیزیولوژیک تحریک کند،سنتز نمایند.این فرضیه نیز با پایین بودن قندخون وبیشتر بودن تعداد سلول های سرتولی در رت های گروه درمان به اثبات می رسد. امروزه، مشخص شده است که سه عامل مهم در ناباروری مردان، کاهش تعداد اسپرم (Tournaye et al ,1994)، کاهش قدرت حرکتی (Mansour et al ,1996) و مرفولوژی غیر طبیعی (Pryor et al ,1994) می باشد .وجود مقادیر بالای ROSدر مایع سیمن با کاهش معنی دار غلظت اسپرم، تحرک و مورفولوژی طبیعی اسپرم در ارتباط بوده است .(Agarwal et al ,1994) اپیدیدیم، ارگانی است که به شدت وابسته به تحریک آندروژن است، بنابراین سطح پایین تستوسترون موجود در گردش خون می تواند عملکرد آن رابصورت منفی تحت تأثیر قرار دهد و اختلال در بلوغ و کیفیت اسپرم را به همراه داشته باشد (Robaire and Hermo ,1988 ). آغاز اسپرماتوژنز در هنگام بلوغ و ادامه این روند در بالغین بستگی به میزان تستوسترون دارد. این هورمون جهت کامل شدن تقسیم میوزی و تمایز و بلوغ اسپرماتیدها در مراحل مختلف اسپرماتوژنز لازم می‌باشد(Kamel et al ,2009). همچنین ثابت شده است هنگامی که میزان تستوسترون در بافت بینابینی بیضه به کمتر از ۵% غلظت آن در گروه کنترل تنزل پیدا کند٬ تبدیل اسپرماتیدهای گرد به اشکال طویل اسپرماتید کاهش پیدا می‌کند. O Donellو همکارانش ثابت نمودند که تستوسترون برای بلوغ اسپرم ضروری است(O Donell et al ,1994). بنابراین کاهش میزان هورمون تستوسترون حاصل از تجویزSTZ ،در مطالعه ما نیز می تواند دلیلی بر کاهش بلوغ اسپرم ها در اپیدیدم باشد و این موضوع می‌تواند دلیل افزایش اسپرمهای نابالغ مشاهده شده در رنگ‌آمیزی انیلین بلو را توجیه نماید. گزارش شده است که آسیب های DNAدر اسپرم هایی که هسته آنها به طور ضعیفی متراکم شده و انتقال پروتامین-هیستون به طور کاملی انجام نگرفته وجود دارد. آسیب دیدگی در کروماتین اسپرم می تواند با محتوای نوکلئوپروتئینی غیرنرمال آن و یا با شکستگی های ساختار DNAدر ارتباط باشد و این آسیب ها از طریق رنگ آمیزی آکریدین اورنج ارزیابی می شوند(Mahi and Yanagimachi ,1975).
ارتباط تعداد سلول های سرتولی با فرایند اسپرماتوژنز
سلول های سرتولی در اتصال سلول های ژرمینال به همدیگر وکنترل فرایند اسپرماتوژنز در بافت بیضه دخالت دارندRazi et al 2011).( بررسی های بافت شناسی مطالعه اخیر نشان دادند که تعداد سلول های سرتولی در بیضه رت های دیابتیک درسطح معنی داری در مقایسه با رت های گروه درمانی کاهش یافته است. از طرفی ،لوله های منی ساز در موش های دیابتی درسطح قابل توجهی دچار ازهم گسیختگی سلول های ژرمینال شده اند.علاوه براین ،درصد لوله هایی با TDI ،RI،SPI ،MI مثبت در موش های دیابتی درسطح معنی داری پایین می باشد.بنابراین تجویز ژل آلوئه ورا باعث القاء اثرات محافظتی دربرابر دیابت شده وسلول های سرتولی بیشتری در یک لوله منی ساز باقی مانده اند.از آنجایی که سلول های سرتولی به طورمستقیم فرایند اسپرماتوژنز راکنترل می کنند،تقسیمات سلولی مربوط به فرایند اسپرماتوژنز به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.در نتیجه ،درصد لوله های منی ساز باضرایب مثبت در این گروه ها درسطح معنی داری بالا می باشد. Salehو Agraval اظهار نموده‌اند که ارتباط بالقوه‌ای بین آسیب اکسیداتیو و عملکرد غیر طبیعی تولید مثل در بیضه وجود دارد. استرس اکسیداتیو ممکن است اکثر جرم سل ها را تخریب کند که این تخریب می‌تواند ناشی از آسیب غشاءها٬ پروتئین‌ها٬ پلی‌ساکاریدها٬ چربی‌ها و DNA باشد که بوسیلهROS ایجاد می‌شود(Saleh and Agraval ,2002).یکی از فاکتورهای مهمی است که آپوپتوز در جرم سلها را القاء می کند , این مکانیزم با یافته های کائور و همکارانش قابل توجیه است که دریافتند که میزان زیاد ROS باعث از هم گسیختگی غشاءهای داخلی و خارجی میتو کندری می‌گردد و این تخریب غشاء باعث آزاد شدن پروتئین سیتوکروم c در میتوکندری می‌گردد که ممکن است منجر به فعال شدن آپوپتوز گردد.همچنین مشخص شده است که تستوسترون نقش مهمی در تکامل و تمایز سلولهای اسپرم دارد و کاهش این هورمون می تواند اختلال در فرایند اسپرماتوژنز داشته باشد و باعث کاهش لوله های TDI مثبت شده و باعث کاهش ضریب میوزی (MI) و افزایش تعداد لوله های اسپرم ساز SPI مثبت و کاهش درصد ضریب RI گردد. کاهش این هورمون باعث کاهش رده‌های اسپرماتوژنز در لوله های اسپرم ساز و در نتیجه لوله های TDI مثبت گردد. مطالعات کوبایاشی و همکارانش نشان داد که یک کاهش مستمر در تعداد سلو لهای اسپرم زنده و فعال در ارتباط با افزایش مقدار ROS وجود دارد (Kobayashi et al ,2001)
پارامترهای مربوط به اسپرم وارتباط آنها با دیابت
بررسی های بافت شناسی نشان دادند که تعداد اسپرم ها در موش های دیابتی در مقایسه باگروه های کنترل به صورت معنی داری کاهش یافته اند.از طرفی ،تعداد اسپرم ها در گروه های درمانی نسبت به گروه دیابتی درمان نشده، بیشتر بود.نکته قابل توجه این است که بررسی های مربوط به DNA integrity نشان دادند که آسیب وارده به DNA اسپرم رت های گروه دیابتی درمان نشده ، در سطح معنی داری در مقایسه با رت های درمان شده با ژل افزایش یافته است. ازطرفی ،مطالعات قبلی نشان داده اند که دیابت باعث بروز استرس اکسیداتیو در بافت های مختلف می شود.بدین صورت که میزان سنتز وتولید آنزیم های دخیل در سیستم ردوکس (سوپر اکسید د یسموتاز وگلوتاتیون پراکسیداز )را کاهش می دهد.از سوی دیگر ،یافته های قبلی نشان داده اند که فشرده شدن ژنوم اسپرم ها توسط پروتامین یک مکانیسم دفاعی در برابر استرس های اکسیداتیو می باشد که آسیب پروتامین به نوبه خود می تواند میزان آسیب وارده به DNA اسپرم ها را افزایش دهد.(Sakkas et al, 1999) علاوه بر این ،بسیاری ازعوامل می توانند باعث افزایش استرس های اکسیداتیو در بافت بیضه وبافت اپی دیدیم شوند که از جمله این موارد می توان به افزایش تعداد سلول های آتروفیک در بافت بیضه وافزایش اسپرم های غیرطبیعی در بافت اپیدیدم اشاره نمود (Agarwal et al,2008). بدین منظور ،رنگ آمیزی آنیلین بلو برای بررسی تعداد اسپرم هایی که در آنها بلوغ هسته کامل شده باشد (تغییرات مربوط به پروتامین ) صورت پذیرفت.مشاهدات این مطالعه نشان دادند که درصد اسپرم هایی که بلوغ هسته در آنها صورت نپذیرفته بود درسطح معنی داری در موش های دیابتی افزایش می یابد.باتوجه به یافته های فوق وبا در نظرگرفتن موارد ذکرشده در بالا می توان این گونه نتیجه گیری کرد که در موش های دیابتی ،ژنوم اسپرم ها به اندازه مطلوب فشرده نمی شود.در نتیجه ،DNA این اسپرم ها در برابر استرس اکسیداتیو حساس تر می باشند.این در حالی است که یافته های مطالعه های حاضر این تئوری رابه خوبی به اثبات می رساند.پایین بودن درصد اسپرم هایی با بلوغ هسته در موش های دیابتی وبالا بودن درصد اسپرم های با آسیب DNA اسپرم در این موش ها گواهی بر این فرضیه است.اما نکته ای که باید به آن توجه داشت ،تاثیر ژل آلوئه ورا در مهار عوارض ناشی از دیابت می باشد.زیرا اولاً این ژل دارای خاصیت آنتی اکسیدانتی ثابت شده استet al,2005) (Rajasekara ،در نتیجه ،استرس های ناشی از رادیکال های آزاد را درسطح قابل توجهی کاهش می دهد.ثانیاً باکاهش تعداد سلول های آتروفیک (تعداد بیشتر سلول های لیدیگ وسرتولی سالم وبالا بودن ضرایب مذکور ) توانسته است استرس اکسیداتیو رادر بافت بیضه کاهش دهد. در نتیجه ،درصد، اسپرم های سالم وطبیعی در این موش ها افزایش یافته است که به نوبه ی خود باعث کاهش تولید رادیکال های آزاد ناشی از اسپرم های غیرطبیعی در اپی دیدیم شده است.پایین بودن درصد اسپرم های با آسیب DNA در این موش ها وبالا بودن معنی دار درصد اسپرم های با بلوغ هسته، دلیلی برای اثبات این فرضیه می باشند^.مطالعات قبلی نشان داده اند که استرس اکسیداتیو درسطح قابل ملاحظه ای به غشا اسپرم ها آسیب وارد می کند(Duru et al, 2000)، به منظور روشن شدن این موضوع ،رنگ آمیزی ائوزین نگروزین صورت پذیرفت ومشاهدات نشان دادند که در موش های دیابتی ،درصد اسپرم های مرده در سطح معنی داری در مقایسه با موش های درمان شده با ژل آلوئه ورا افزایش یافته است.بنابراین،ژل آلوئه ورا احتمالا با مهار استرس های اکسیداتیو،شدت آسیب وارده به غشاء اسپرم ها را کاهش داده است.بنابراین ،درصد اسپرم های مرده در این حیوانات در سطح معنی داری کاهش یافته است.ارتباط بین افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش تحرک اسپرم ها را می توان با بهره گرفتن از دو تئوری توجیه نمود:اول اینکه فرایندهای پاتولوژیک متوالی ،با کاهش فسفریلاسیون پروتئین های آکسونمی منجر به کاهش تحرک اسپرم ها می شوند.دوم اینکه رادیکال های آزاد مانند H202 قادرند متعاقب فسفریلاسیون غشاء اسپرم ها وارد سیتوزول آنها شده وفعالیت آنزیم G6PDH را کاهش دهند(Twigg et al, 1998). بررسی های مربوط به تحرک اسپرم ها نشان داد که این پارامتر در موش های دیابتی در سطح معنی داری کاهش می یابد وبرعکس .در موش های درمان شده با ژل آلوئه ورا در سطح معنی داری افزایش می یابد.لذا می توان این نقصان رابه نفوذ رادیکال های آزاد به درون اسپرم ها نسبت داد.به این صورت که غشاء اسپرم ها در برابر رادیکال های آزاد وهمچنین پراکسیداسیون ناشی از استرس های گوناگون بسیار حساس است.زیرا در ساختار غشاء اسپرم ها چربی های غیراشباع حاوی د-کوکسو-هگزاآنوئیک اسید و ۶ باند دوتایی به ازای یک مولکول اسید چرب غیراشباع وجود دارد.(Duru et al, 2000)باتوجه به یافته ها وتوضیحات فوق می توان این گونه استنباط نمود که دیابت با سوق دادن شرایط فیزیولوژیک دفاعی به سمت استرس های اکسیداتیو و آسیب رسانی به غشاء پلاسمایی اسپرم ها باعث کاهش توان حرکتی اسپرم ها می شود.این نکته نیز با مشاهده افزایش درصد اسپرم هایی که سیتوپلاسم رنگ شده با ائوزین را متعاقب رنگ آمیزی با ائوزین –نگروزین نشان می دادند ،به خوبی قابل درک است.
ارزیابی بیوشیمیایی
ارزیابی بیوشیمیایی که به منظور آشکارساختن مکانیسم ایجاد دیابت توسط داروی استرپتوزوسین صورت پذیرفت،نشان داد که افزایش معنی داری در سطح مالون دی آلدئید وکاهش معنی داری در میزان ظرفیت آنتی اکسیدانتی تام بیضه موش های صحرایی نر دیابتی شده حاصل گردید.این نتایج نقش داروی استرپتوروسین وبه تبع آن دیابت را در تولید رادیکال های آزاد فعال اکسیژن ،کاهش میزان آنتی اکسیدانت ها ونیز ایجاد پراکسیداسیون لیپیدی در بافت بیضه که پیشتر گزارش شده بودرا تایید وجایگا ه استرس اکسیداتیو و اختلالات بیوشیمیایی وفیزیولوژیک ناشی از آن را در روند بروز عوارض این بیماری از پیش مد نظرقرار داد.کاتالاز یک هموپروتئین با فعالیت پراکسیدازی است که در بافت های پستانداران عمل سمیت زدایی رادیکال های آزاد را برعهده دارد وکمبود آن با عوارض اکسیداتیو دیابت همراه است.نتایج این پژوهش نشان می دهد که فعالیت آنزیم کاتالاز در موش های دیابتی در مقایسه باسایرگروه ها کاهش قابل ملاحظه ای پیدا کرده است که این نتایج با نتایج Erejuwa et al مطابقت داشت.وگروه های تحت تیمارافزایش معنی دار در فعالیت کاتالاز رانشان دادند.آلوئه ورا حاوی آنتی اکسیدان های مختلف ازجمله پلی فنول وفلاونوئید است .مطالعات نشان داده اند مه استفاده از فلاونوئیدها فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی ازجمله آنزیم کاتالاز را افزایش می دهد. (Erejwa et al 2010).درموش دیابتی تحت تیمار با ژل ا،افزایش فعالیت کاتالاز مشاهده شد که این آثارسودمند را می توان به خاصیت آنتی اکسیدانی وتقویت کنندگی سیستم حذف رادیکال های آزاد اکسیژن نسبت داد.درجه پراکسیداسیون لیپیدها ،با بالا رفتن سطح برخی مارکرها ازجمله مالون دی آلدئید (محصول نهایی پراکسیداسیون اسیدهای چرب تعیین می شود.که این میزان در گرو ههای تحت درمان به طور معنی داری متفاوت بود.ژل آلوئه ورا ازطریق کاهش دادن سطح محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون موجب کاهش استرس اکسیداتیو ونشانه های آن ازجمله مالود دی آلدئید در نواحی بافتی موش های دیابتی می گردد.که این یافته با یافته های Rajasekaran. مطابقت دارد.ایشان وهمکارانشان (۲۰۰۶)،نشان دادند که استرس اکسیداتیو ازطریق رادیکا ل های آزاد سبب پیشرفت عوارض دیابت در دراز مدت،ازجمله در مویرگ ها واختلال در عملکرد آنها می شود( Rajasekaran et al, 2006) افزایش MDA در بافت بیضه ممکن است ناشی از تولید ROS توسط هورمونهای گیاهی تنظیم کننده رشد باشد که منجر به تغییرات پاتوفیزیولوژیک میگردد(Solimon et al ,2010). ROS به اجزاء سلولی از جمله DNA آسیب می‌رساند (Bhalla and Dhawan ,2009). مولکولهای مالون‌دی‌آلدئید با نفوذ به درون ساختار غشاءسلولی موجب عدم تقارن در توزیع اجزاء لیپیدی غشاء میشود، علاوه بر این با ایجاد پیوندهای محکم باDNA سلول، موجب بروز صدمات و شکستگیهایی در کروموزوم میشود (Wu et al 1989). Dangi درسال ۲۰۱۱ بیان کرده است که مکانیسم آسیب DNA توسط بیماری دیابت مربوط به افزایش مارکرهای افزایش استرس اکسیداتیو مانند ROS و گلوتاتیون و افزایش پتانسیل غشاء میتوکندریای و فعالیت caspase-3 می باشد. نتایج حاصل از مطالعه ما همسو با تجربیات فوق نشان می دهد میزان MDA در بافت بیضه افزایش یافته است. که این خود می تواند دلیل آسیب به DNA اسپرم و رنگ گرفتن اسپرم ها به رنگ قرمز نارنجی توسط رنگ آمیزی اکریدین اورنج باشد. موافق با نتایج Eisha، در آزمایش ما نیز گروه های دیابتی افزایش معنی داری در میزان اسپرم های نابالغ و دارای DNAی آسیب دیده نشان می دهند (Abou-Eisha ,2001). بر اساس نتایج حاصل از مطالعه با رنگ آمیزی آکریدین اورنج نشان می‌دهد که در رتهای دیابتی شده٬ تعداد اسپرمها با DNA آنورمال و دناتوره افزایش معنی‌دار پیدا می‌کند. مطالعات قبلی نشان داده است در مردانی که قدرت باروری انها کمتر است٬ اسپرمهایی که دارای DNA و کروماتین نرمال نیستند بیشتر است (Irvin et al ,2000). در سال ۱۹۸۰ Evenson گزارش نمود که اشخاصی که بیش از ۳۰% اسپرم آنها دارای آسیب DNA هستند بایستی به عنوان افراد غیربارور در نظر گرفت (Evenson and Jost ,1999). گزارشهای فراوانی در مورد رابطه ROS با میزان اسپرم های ناسالم، مورفولوژی غیر طبیعی اسپرم ها و کاهش نفوذ اسپرم به اووسیت وجود دارد ( Aitekin and Clarkson ,1987). مطالعات نشان داده است که افزایش ROSبا اختلال در ساختار DNA، کاهش درصد اسپر مهای زنده و عدم اتصال اسپرم به سطح تخمک همراه است و باعث ناباروری در مردان میشود .پراکسیداسیون چربی موجب ناهنجاری در قطعه میانی اسپرم و از دست دادن ظرفیت آکروزوم در لقاح میگردد (Aitekin et al ,1987)اسپرم نسبت به اکسیژن حاصل از پراکسیداسیون چربی حساس بوده به طوری که پراکسیداسیون چربی ها موجب تخریب غشاء و کاهش باروری اسپرم میشود (Ravie and Lake ,1985).افزایش مقدار آنزیم مالون‌دی‌آلدئید باعث اختلال در نظم و فعالیت غشاء سلولی میشود به طوری که روندهای انتقال یونی و گرادیان غلظتی یو نها در دو طرف غشاء و همچنین انتقال پیامبرهای شیمیایی نیز مختل میگردد .(Sharma and Agrawal ,1996) ارتباط بین وجود مقادیر بالای ROS در مایع منی و کاهش معنی‌دار غلظت اسپرم ثابت شده است (Agarwal et al,1994).
ارتباط بین کیفیت پایین اسپرم ها وتوان باروری آزمایشگاهی
گزارشات متعددی گویای این نکته هستند که درصورت بروز هرگونه اختلال درفرایند بلوغ داخل اپیدیدیمی اسپرم ها،این سلول ها درتوان بارورسازی دچارمشکل می شوند. (Evenson, 1999)کسب قابلیت های لازم برای تحرک ،ظرفیت یابی ونفوذ به درون پرده شفاف اووسیت ها ازجمله مواردی هستند که اسپرم ها در طی عبور ازاپیدیدیم،آنها راکسب می کنند (Suzuki & Sofikitis ,1999). بنابراین بااستناد به افزایش تعداد اسپرم هایی که ازلحاظ بسته بندی DNA دچارمشکل بودند وافزایش آن دسته ازاسپرم هایی که ازلحاظ مرفولوژیک ،نابالغ ویاغیرطبیعی بودند، می توان این گونه نتیجه گیری کرد که احتمالاً دیابت در بلوغ داخل اپیدیدیمی اسپرم ها اختلال ایجاد می کند.لذا اسپرم های نابالغ وغیرطبیعی افزایش یافته ودر نهایت ،توان باروری کاهش می یابد. این در حالی است که با توجه به موارد بالا ،ژل آلوئه ورا این عوارض را به شکل قابل ملاحظه ای کاهش می دهد وباعث افزایش توان باروری آزمایشگاهی موش های درمان شده با ژل می شود.ازسوی دیگر ،سلامت غشاء اسپرم ها نیز دارای اهمیت است می باشد.به این صورت که در غشاء سالم ،اسیدهای چرب غیراشباع در بوجود آمدن خاصیت روان وشناور اسپرم در محیط واژن دارای اهمیت هستند(Twigg et al,1998;Agrawal et al,2008). همچنین در صورت بروز هرگونه آسیب در باندهای دوتایی این اسیدهای چرب ،غشاء اسپرم ها دیگر قادر نخواهند بود که در واکنش های نفوذ غشایی درحین مواجهه با اووسیت شرکت نمایند (Holstein et al, 1996)بنابراین ،می توان نتیجه گیری کردکه متعاقب آسیب های وارده به غشاء اسپرم وهمچنین ازبین رفتن خاصیت شناوری اسپرم ها ،توان باروری آنها نیز کاهش یافته وباکاهش این آسیب ها (توسط درمان با ژل آلوئه ورا) توان باروری آزمایشگاهی افزایش می یابد.براساس یافته های برخی ازمحققین ،درصد باروری اووسیت ها موفقیت آزمایشگاهی ،ارتباط منفی با آسیب به DNA اسپرم ها درمسیر اسپرمیوژنز دارد.به خوبی مشخص شده است که اسپرم های با DNA آسیب دیده قادر نیستند تا اووسیت ها را در شرایط آزمایشگاهی بارور سازند.مشاهدات ما نشان دادند که اسپرم های موش های دیابتی از درصد باروری بسیار پایینی برخوردارند. زورن و همکاران نشان دادند، لقاح و باروری در روش IVF با میزان ROS رابطه معکوس دارد. در نمونه های منی که میزان ROS بالایی دارند، بطور معنی داری تعداد کمتری از جنینها( که با بهره گرفتن از روش ICSI به دست می آید) به مرحله مرولا و بلاستوسیست میرسند. میزان بالای ROS در منی هم منجر به اختلال در توانایی بارورری اسپرم و هم کاهش میزان باروری در IVF به روش ICSI می شود (Zorn et al ,2003). گزارش شده است که ROS باعث القائ شکستگی در رشته DNA می شود.افزایش ۴ برابری در شکستگی DNAی هسته در اسپرماتوزوآهایی که در معرض ROS قرار گرفته اند مشاهده می شود .ضایعات DNAی هسته موجب ایست تکامل جنین در آزمایشگاه می شود (Kowaltowski and Vercesi ,1999). کاهش باروری ممکن است ناشی از افزایش تعداد اسپرمهای نابالغ باشد. با توجه به اینکه در مطالعه حاضر هم MDA افزایش پیدا می‌کند و هم اینکه در رنگ آمیزی اکریدین اورنج آسیب DNA مشاهده شد بنابراین در گروه های دیابتی کاهش در تعداد اووسیتهای تبدیل شده به زیگوت دیده شد. همچنین کاهش معنی‌داری در تعداد زیگوتهای تبدیل شده به جنین دو سلولی و نیز جنین های تبدیل شده به بلاستوسیست مشاهده می شود.. مولکولهای مالون‌دی‌آلدئید با نفوذ به درون ساختار غشاءسلول موجب عدم تقارن در توزیع اجزاء لیپیدی غشاء میشود. علاوه بر این با ایجاد پیوندهای محکم با DNA سلول، موجب بروز صدمات و شکستگیهایی در کروموزوم می شود. همچنین وجود رابطه معکوس بین غلظت MDA و میزان چسبندگی اسپرم به سلول تخمک توسط ایتکن و همکارانش به اثبات رسیده است ( Aitekin et al ,1987). قبلا گزارش شده است که ROS آکسونم و سیتواسکلتون اسپرماتوزوئید را تغییر می‌دهد و در نتیجه باعث کاهش تحرک اسپرم و مهار ادغام اسپرم-اووسیت می‌گردد که که این موضوع به نوبه خود باعث کاهش باروری می‌گردد (Eid ,2008). هماده گزارشکرده است که DNA غیر متراکم اسپرم قادر به لقاح تخمک نمی باشد . در مطالعات اخیر ثابت شده است که DNA نابالغ، حتی در صورتی که مستقیماً به داخل تخمک تزریق شود نیز قادر به لقاح نمی باشد. نقص در عملکرد ژنها ، سنتز پروتئینها و اختلال در انجام واکنش های بیوشیمیایی درگیر در فرایند متراکم شدن DNAاسپرم از تئوری های پیشنهادی برای این پدیده از دیدگاه ملکولی است (Hammadeh et al ,2001).
دیابت ویافته های مورفولوژیکی بیضه
دیابت تغییرات بافتی بیضه ای را ازطریق ایجاد مرگ سلولی آپوپتوزی وآتروفی توبول های سمنی فروس ،کاهش قطر توبول وکاهش مجموعه های سلولی اسپرماتوژنیک ایجاد می کند.
آتروفی توبول های سمنی فروس وکاهش سلول های اسپرماتوژنیک نشانه های مورفولوژیک اختلال دراسپرماتوژنز هستند.(Cameron et al,1985) .موتاسیون DNA میتوکندری در بافت های افراد دیابتی گزارش شده است که نشان دهنده آسیب میتوکندری مرتبط با استرس اکسیداتیو است. دیابت اثرهای عملکردی وساختاری متنوع برسیستم تولیدمثل نر دارد.کاهش تولید تستوسترون ،تحلیل غدد ضمیمه تولیدمثلی ،کاهش میل جنسی و رفتارهای جنسی رادر افرادمبتلا به دیابت گزارش شده است.دیابت همچنین براسپرماتوژنز تاثیر می گذارد(Soudamani et al 2006) .کیفیت پایین مایع سمینال در این افراد نیز گزارش شده که شامل کاهش حرکات اسپرم وکاهش شمار اسپرم وافزایش اسپرم های ناهنجاراست.(Vignon et al 1991).بنابراین طبق نتایج به دست آمده آلوئه ورا باعث حفاظت بافت وآسیب های ناشی از دیابت می شود.
۴-۱۲-نتیجه گیری
براساس نتایج حاصل از این تحقیق می توان این گونه نتیجه گیری کرد که دیابت فرآیندهای اسپرماتوژنز واسپرمیوژنز را تحت تاثیر قرار می دهد.ازطرفی با ایجاد استرس اکسیداتیو باعث آسیب اسپرم شده و در نهایت منجر به کاهش باروری می شود.ژل آلوئه ورا با دارا بودن خاصیت آنتی اکسیدانتی ،قابلیت کاهش قند خون ، آسیب های ناشی از دیابت را در بافت بیضه و اسپرم مهار کرده و منجر به افزایش قابلیت باروری می شود.
۴-۱۳-پیشنهادات
درادامه این تحقیق مواردزیرپیشنهاد می شوند
۱-بررسی توانایی تستوسترون تجویزی همراه باداروی آنتی اکسیدانتی درمحدود نمودن آسیب های ناشی ازدیابت
۲-بررسی تاثیردیابت بر روند ظرفیت گیری اسپرم ها وحفظ شکل کامل گیرنده های غشایی اسپرم ها متعاقب بروز دیابت
۳-بررسی تاثیر دیابت برمیزان بیان نیتریت اکسید در بافت بیضه واثرحفاظتی ژل آلوئه ورا
۴-بررسی تاثیر دیابت برکربوکسیلاسیون پروتئین ها در بافت بیضه واثرحفاظتی ژل آلوئه ورا
abstract
Title of thesis: The preservative effects of Aloe vera gel on functional and structural changes in STZ-induced diabetic male rat reproductive systems
Abstract:
Diabetes is a metabolic disorder with an impairment on insulin secretion and/or with tissue inability to respond to insulin. This disease in long period can damage the testis tissue and reduce the semen quality and decrease the serum testosterone level. Therefore it can impair the male fertility potential. Recently different herbal therapeutic treatment for protection of diabetes and its pathologic effects are used. The aim of this study was to evaluate effects of Aloe vera gel (AVG) on the testes tissue include: The number of lymphocytes and Leydig cells, and evaluation sperm count, sperm viability (By Eosin-Nigrosin stain), sperm maturity (by Aniline Blue stain), DNA damages in sperm chromatin (by Acridine Orange stain) and sperm motility in adult male rats. Finally, to study the effects of AVG on diabetes induced detrimental to analyze the in-vitro fertilizing ability of the AVG-treated diabetic rat. Additionally the potential impact of AVG on tissue malondealdehyde (MDA),FRAP and catalase ratio were analyzed in histological sections of testis. Moreover, serum concentrations of testosterone, was measured. To follow-up present study 42 mature male rat were divided equally into 6 groups. These groups were control,AVG 50,AVG 100, diabetic (induced by STZ, 60mg/kg), diabetic+AVG 50 (induced by STZ, 50 mg/kg +AVG, 50mg/kg, every day for 56 days by gavages) and diabetic+AVG100 (induced by STZ, 60mg/kg +AVG, 100 mg/kg, every day for 56 days by gavages). The animals in control and diabetic groups received normal-saline by gavages orally. After 56 days, all animals were sacrificed. The sperm samples were collected from caudal epididymis in order to evaluate the sperm parameters and as well to perform the in-vitro fertilizing (IVF) analyses. Comparing seminiferous tubules diameter between test groups revealed that, the tubules diameter remarkably (P<0.05) reduced in diabetic groups, while tubular diameter in D+AVG -administrated animals was remarkably higher than diabetic group and manifested similar to control-sham tubules diameter. The leydig cells number/ mm2 of the connective tissue and the sertoli cells number/one tubule significantly (P<0.05) decreased in diabetic animals in comparison to D+AVG -treated and control groups. Light microscopic analyses for sperm parameters demonstrated that, the sperms motility and viability remarkably (P<0.05) increased in D+AVG -administrated groups in comparison to diabetic group of animals. the sperm count was decreased in diabetic group,Moreover the percentage of sperm with DNA disintegrity, nuclear immaturity, were significantly (P<0.05) increased in diabetic group in comparison to D+AVG –treated rat. The animals in D+AVG -administrated groups (especially those in D+AVG100) showed remarkably (P<0.05) higher fertilizing success. In D+AVGtreated groups compared to diabetic group, significantly (P<0.05) higher percentage of fertilized oocytes developed toward blastocyst stage and remarkably lower percentage of embryos blocked in different stages of embryo development. Hormonal analyses for testosterone revealed that, the serum level of testosterone significantly (P<0.05) decreased in diabetic group in comparison to D+AVG -administrated group (especially D+AVG100). The results of this study revealed that, the diabetes damages the spermatogenesis and spermiogenesis processes. Furthermore it leads to severe reduction in serum level of testosterone by significantly decreasing the leydig cells number/ mm2 of the interstitial connective tissue. Ultimately by decreasing the semen quality diabetes reduces fertilizing success. Meanwhile, the AVG prevents diabetes-induced detrimental effects by antioxidative feature and its ability in reducing blood glucose. Thus the AVG can be considered as an appropriative compound in order to protect testicular tissue and sperms from diabetesdependent damages.
Key words: Diabetes, Aloe vera gel, Testicles, Spermatogenesis,
Sperms, Testosterone, In-Vitro fertilizing
اسمیت د .(۲۰۰۱). اورولوژی عمومی ،(ترجمه ،حمید رضا شامخی ،محمدرضا جوانشیر،مهدی شاهوردی علمداری )،صفحات :۷۹۰-۷۴۷ (انتشارات سماط).
بختی م،صالحی م،اشرفی م،دانشگر ن .(۱۳۸۹) .شناخت،پیشگیری،کنترل ودرمان بیماری دیابت ،صفحات :۲۰۵-۲۰۳(انتشارات کیاراد).
جان کوئیرا ل، کارنیرو خ. (۲۰۰۵). بافت شناسی پایه (ترجمه مهدی بهادری)ویرایش یازدهم ،صفحات :۵۲۳-۵۱۰(انتشارات ارجمند).
رجحان م .(۱۳۷۶)،بافت شناسی پایه (بافت شناسی پزشکی)،صفحات :۷۱۳-۷۱۲(انتشارات چهر)
رضازاده،م .(۱۳۸۱). تزریق درون سیتوپلاسمی اسپرم، چاپ اول، فصل سوم، صفحات:۶۱-۲۳( انتشارات بشری به سفارش پژوهشکده رویان).
زرگری،ع. (۱۳۷۰).گیاهان دارویی،جلدپنجم،صفحات:۱۶۹-۷۹(انتشارات دانشگاه تهران).
صمصام شریعت،ه (۱۳۷۱)عصاره گیری واستخراج مواد مؤثرگیاهان دارویی وروش های شناسایی وارزشیابی آن ها،صفحات:۱۹-۱۲(انتشارات مانی).
فدراسیون جهانی دیابت،انجمن بین المللی نفرولوژی(۱۳۸۳)دیابت وبیماری کلیه(ترجمه شهین یاراحمدی)صفحات:۱۳-۳(انتشارات بیژن)
قراگزلو م،عراقچیان م،شاه طاهری م ،رادمهرب .(۱۳۸۵).حیوانات آزمایشگاهی (بیولوژی،آناتومی ،کاربرد وپاتولوژی)،صفحات:۱۳-۳(انتشارات بیژن).
کیانی فرد د. (۱۳۸۹).مطالعات بافت شناسی بیضه،ایمونوهیستوشیمی ماکروفاژهای بیضه ای،فوق ریزبینی سلول های رده اسپرماتوژنز وآنالیزاسپرم در رت های بالغ دیابتی،پایان نامه شماره۱۵۹-۱،صفحات ۸۷-۸۸(دانشکده دامپزشکی ارومیه).

شکل ۱-۲- ساختار مولکولی انواع پلی اتیلن ]۴[
پلی اتیلن با دانسیته پایین (LDPE) :
این نوع پلی اتیلن دارای زنجیری شاخه دار است. بنابراین زنجیرهای LDPE نمی توانند بخوبی با یکدیگر پیوند برقرارکنند و دارای نیروی بین مولکولی ضعیف و استحکام کششی کمتری است . این نوع پلی اتیلن معمولا با روش پلیمریزاسیون رادیکالی تولید می شود. از خصوصیات این پلیمر، انعطاف پذیری و امکان تجزیه بوسیله میکروارگانیسم ها است.

پلی اتیلن خطی با دانسیته پایین (LLDPE) :
این نوع پلی اتیلن یک پلیمر خطی با تعدادی شاخه های کوتاه است و معمولاً از کوپلیمریزاسیون اتیلن با آلکن های بلندزنجیر ایجاد می شود ]۵[.

روش های تولید انواع پلی اتیلن
فرایند فشار بالا: در این فرایند اتیلن در فشار بین ۱۰۰۰-۳۰۰۰ بار به وسیله آغاز گرههایی مثل پراکسیدها , ترکیبات آزو و مقدار ناچیز اکسیژن در یک مکانیزم رادیکالی پلی اتیلن تولید می شود. در این فرایند به دلیل انجام واکنش به شکل رادیکالی زنجیره های پلیمری تولید شده شاخه دار می باشند و از این رو دانسیته پلیمر تولید شده با این روش پایین و حدود ۹۴۵/۰ – ۹۱۵/۰ می باشد این نوع پلی اتیلن با نام پلی اتیلن سبک (LDPE) شناخته می شود و عمده مصرف آن در تولید فیلم می باشد ]۶[.
فرایند زیگلر ناتا:
در سال ۱۹۵۳ زیگلر در آلمان و ناتا در ایتالیا موفق به ساخت کاتالیستسی شدند که توسط آن می توان پلی اتیلن را در فشارهای پایین تولید نمود. این کاتالیست ترکیب فلز واسطه تیتانیوم و کلر می باشد که روی منیزیوم کلراید ساپورت شده و توسط تری اتیل آلمینیوم به عنوان کوکاتالیست فعال می شود.
امروزه تولید پلی اتیلن به وسیله این فرایند گسترش زیادی یافته و عموما با دو روش دوغابی و فاز گاز انجام می شود. در روش دوغابی واکنش در فاز هگزان انجام می شود و به دلیل خاصیت انتخاب پذیری این کاتالیست زنجیره پلیمری خطی تولید می کند وبه سبب شکل خطی زنجیر پلیمر تولید شده دارای دانسیته بالا می باشد که این نوع پلیمر پلی اتیلن سنگین(HDPE) نام گرفته است و دانسیته آن بین ۹۶۰/۰ – ۹۴۰/۰ می باشد.عمده مصرف این نوع پلیمر تولید لوله , مواد تزریقی وظروف پلاستیکی می باشد.
جهت کاهش دانسیته از مونومر ۱-بوتن در این فرایند استفاده می شود اما به دلیل افزایش انحلال پلیمر در هگزان با پایین آمدن دانسیته در این روش نمیتوان به پلیمرهای با دانسیته پایین دست یافت از این رو جهت تولید پلی اتیلن با دانسیته پایین از روش فاز گاز استفاده می شود.
در فاز گاز می توان با افزایش ۱- بوتن یا کمونومرهای سنگینتر مثل ۱-هگزن به دانسیته های پایین تر دست یافت. پلیمر تولیدی با این روش پلی اتیلن سبک خطی(LLDPE) نام دارد.
در این روش شاخه های جانبی که سبب کاهش دانسیته می شوند ناشی از کومونومرها می باشد بداین جهت شکل خطی زنجیر حفظ می شود. از این پلیمر جهت تولید انواع فیلم استفاده می شود ]۶[.
فرایند فیلیپس:
در این روش از کاتالیست اکسید کرم روی پایه سلیس استفاده می شود و توسط آن پلی اتیلن با دانسیته بالا تولید می شود.
به دلیل ماهیت زنجیری این مواد شانس تولید مولکولهایی با طول زنجیر متفاوت و آرایش مولکولی مختلف در این واکنش زیاد است و به همین دلیل خواص فیزیکی , مکانیکی و شیمیایی متفاوتی از خود بروز می دهند. از این رو محصولات تولید شده به این روشها با بهره گرفتن از این تفاوت ریز ساختار و به تبع آن اختلاف خواص به گرید های متفاوت دسته بندی می شوند.
فصل دوم
مروری بر تحقیقات گذشته
۲-۱- پژوهش های انجام شده بر روی مدل سازی راکتورهای پلی اتیلن
تا کنون مدل های متعددی جهت شبیه سازی راکتورهای تولید پلی اتیلن صورت گرفته است. کوی و ری ]۷[ در سال ۱۹۸۵ راکتور پلیمریزاسیون را به شکل دو فاز امولسیون و حباب فرض کرده که در آن واکنش پلیمریزاسیون در فاز امولسیون انجام می شود و این فاز به شکل اختلاط کامل و فاز حباب به صورت یک جریان قالبی که با فاز امولسیون تبادل جرم و انرژی دارد فرض کردند. مک آلی و همکاران ]۸[ در سال ۱۹۹۰ یک مدل سینتیکی دینامیکی برای کوپلیمریزاسیون در فاز گازی در حضور کاتالیست زیگلر- ناتا با چند سایت فعال ارائه داد و خواص پلیمر از جمله وزن مولکولی را پیش بینی کرد. در سال ۱۹۹۴ مک آلی و همکاران ]۹[ راکتور را به شکل اختلاط کامل در نظر گرفت و این مدل را با مدل دوفازی ارائه شده توسط کوی و ری ]۷[ مقایسه کرد و نتیجه گرفت که مدل ساده شده ی اختلاط کامل خطای بسیار ناچیزی ارائه می دهد.
فرناندز و لونا ]۱۰[ در سال ۲۰۰۱ یک مدل سه فازی ناهمگن ( شامل فاز امولسیون و ذرات جامد) ارائه داد که در آن یک جریان قالبی برای تمامی فازها در نظر گرفته شده و با فرض اینکه حباب ها کاملا عاری از ذرات جامد باشند، واکنش تنها در فاز امولسیون صورت می گیرد. کیاشمشکی و همکاران ]۱۱[ در سال ۲۰۰۴ با تقسیم راکتور به بخش های مختلف تقسیم کرده و هر بخش را به صورت اختلاط کامل (CSTR) در نظر گرفتند و سپس روابط جهت به دست آوردن پارامترهایی از قبیل اندیس ذوب و دانسیته پلیمر را ارائه کردند. علی زاده و همکاران ]۱۲[ نیز در سال ۲۰۰۴ یک مدل تانک های سری برای راکتورهای پلی اتیلن با کاتالیست زیگلر- ناتا ارائه کرد که در آن هر CSTR به صورت یک جریان دو فازی فرض شده تا نزدیکی بیشتری با راکتور بستر سیالی داشته باشد.
در سال ۲۰۱۲ بیگلرخانی ]۱۳[ برای اولین بار دو راکتور سری فاز گازی پلی اتیلن (با تکنولوژی اسفریلن) در حالت دینامیک شبیه سازی کرده است. در این مدل راکتورها به صورت دو فازی با راکتورهای اختلاط کامل تقریب زده شده است و خواص پلیمر از جمله وزن مولکولی، توزیع وزن مولکولی، اندیس ذوب و… بررسی شده است.
۲-۲- پژوهش های انجام شده بر روی کنترل راکتورهای پلی اتیلن
کنترل راکتورهای پلیمریزاسیون به دلیل شدت غیرخطی بودن واکنش های درگیر و نیز به دلیل تداخل زیاد بین متغیرهای فرایند کار دشواری محسوب می شود و به همین جهت پژوهش اندکی بر روی کنترل راکتورهای بستر سیال پلیمریزاسیون پلی اتیلن در فاز گازی صورت گرفته است. این راکتورها در شرایط عملیاتی دمایC ° ۱۳۰-۷۵ عمل می کنند و بدون کنترل دمای مناسب به رفتار ناپایدار و نوسانات دمایی منجر خواهد شد. بنابراین پایداری راکتورهای پلی اتیلن مسأله چالش برانگیزی در کنترل محسوب می شود. دادبو و همکاران ]۱۴[ و علی و همکاران ]۱۵[ پایداری دمای راکتور را بررسی کرده اند و سکی و همکاران ]۱۶[ پایداری راکتورهای فاز گازی پلی اتیلن به وسیله ی تنظیم مناسب کنترلرهای تناسبی-انتگرالی-مشتقی بررسی کرده اند. در تمامی این پژوهش ها تنها به مسأله کنترل شدید دمای بستر جهت اطمینان از پایداری پرداخته شده است مک آلی و مک گرگور ]۱۷[ کنترل کیفیت پلیمر را با متغیر کنترل کننده ی جریان های خوراک کنترل کرده و عملکرد یک کنترلر linear internal model (IMC) را با یک حلقه ی فیدبک مقایسه کرده است. در بررسی علی و همکاران ]۱۸[ کنترل دما و فشار به علاوه ی فشار جزئی گاز انجام و عملکرد دو متغیر کنترل کننده بررسی شده است. الحاجی و همکاران ]۱۹[ نیز یک الگوریتم کنترلی پیشگو (NLMLPC) برای کنترل آنلاین توزیع وزن مولکولی پلیمر ارائه کرده اند که جریان هیدروژن و دبی مونومر ورودی را به عنوان متغیر کنترل کننده معرفی می کند. چتزیدوکاس و همکاران ]۲۰[ نیز مسئله ی تغییر گرید بهینه و جفت کردن‌های مناسب را برای تولید پلی اتیلن سبک در یک راکتور بستر سیال را مورد تحقیق قرار داده است.
۲-۳- هدف
هدف اصلی این مدل ارتقای مدل های پیشین و به خصوص مدل بیگلرخانی ]۱۳[ به یک مدل که مناسب با اهداف کنترلی جهت کنترل پارامترهای مهم راکتور است و پس از آن طراحی یک سیستم کتنرل فیدبک جهت پایداری فرایند و عملکرد مطلوب راکتورها در هنگام بروز اغتشاشات است.
فصل سوم
شرح فرایند تولید پلی اتیلن سبک خطی توسط تکنولوژی Spherilene
۳-۱- آماده سازی کاتالیست
در ﭼﻨﺪ دﻫﻪ اﺧﯿﺮ ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺴﺖ ﻫﺎ و واﮐﻨﺶ ﻫﺎی ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺴﺘﯽ از ﻧﻈﺮ ﻋﻠﻤﯽ و ﺻﻨﻌﺘﯽ دارای اﻫﻤﯿـﺖ ﺑﺴـﯿﺎر زﯾﺎدی ﺷﺪه اﻧﺪ و ﻧﻘﺶ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده و اﺳﺎﺳﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼـﻮﻻت ﻣﺘﻨـﻮع ﻧﻔﺘـﯽ و ﻏﯿﺮﻧﻔﺘـﯽ از ﻗﺒﯿـﻞ ﺑﻨـﺰﯾﻦ ، آﻣﻮﻧﯿﺎک ، ﻣﺘﺎﻧﻮل ، ﭘﻠﯿﻤﺮ و ﻏﯿﺮه دارﻧﺪ. در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺗﻌﺪاد ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﭘﺎﯾﻪ ﻫﺎی ﻧﻔﺘﯽ و ﻏﯿﺮﻧﻔﺘﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿـﺪ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺴﺖ ﺑﺴﺘﮕﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺴﯿﺎر ﮐﻢ اﺳﺖ.
کاتالیست (کاتالیست تیتانیومی تثبیت شده بر روی MgCl₂) یک جامد کریستالی و دارای اندازه ذرات کنترل شده می باشدکه به داخل یک مخلوطی از روغن پارافینیک و گریس توزیع می گردد و بنابراین می تواند از طریق سرنگ های انتقال کاتالیست به مخزن پیش تماس (R-1001) پمپ شود. نسبت مخلوط روغن به گریس برابر ۵۵ به ۴۵وزنی می باشد و با هدف رسیدن به محدوده غلظت ۲۰۰ تا۲۶۰ ( لیتر مخلوط/ گرم کاتالیست) با کاتالیست مخلوط می گردد. گریس در داخل بشکه به واحد آورده می شود و در داخل درام انتقال و توسط مبدل (Grease melter) ذوب می گردد و از طریق پمپ به داخل مخزن گریس که دارای ژاکت بخار می باشد پمپ می گردد.سپس به مخزن توزیع کاتالیستD-1006 A/B وجهت اختلاط با روغن و کاتالیست پمپ می شود.
سیستم روغن مورد استفاده برای مخلوط کاتالیست خیلی شبیه به سیستم گریس می باشد بجز آنکه مستقیما” و از طریق سیستم مرکزی روغن به مخزن ذخیره روغن تخلیه می گردد.
شکل ۳-۱- مخزنهای روغن وگریس جهت ساخت کاتالیست ]۱۳[
کاتالیست با اکتیویته بالا مورد استفاده در پلیمریزاسیون توده ای در درام ها یی با وزن خالص ۴۰ یا ۸۰ کیلوگرم و بشکل پودری قهوه ای رنگ تیره به واحد آورده می شود. این کاتالیست باید در محیطی سرد، خنک، خنثی و درفشار یک اتمسفر نگهداری شود. خمیر کاتالیست با بهره گرفتن از سرم های انتقال کاتالیست از D-1006 A/B به سرنگ تزریق کاتالیست D-1008 A/B منتقل می شود. سرنگ های انتقال باعث جابجا یی ملایم کاتالیست و تخلیه کامل درام D-1006 A/B می شوند. سرنگ تخلیه کاتالیست، سرنگ اندازه گیری کاتالیست و تمامی خطوط از درام توزیع تامخزن پیش تماس(R-1001) ژاکت دار بوده واز طریق پمپ Chilled Water کنترل دما می شوند و به منظور رسیدن به شرایط انسجام و یکنواختی قابل قبول و جلوگیری از ته نشینی کاتالیست از این پمپ ها استفاده می شود. سرنگ های اندازه گیری دو ماشین دقیق می باشند که دارای ژاکت بوده و مجهز به پیستون های کاملا سیل شده می باشند. دریک طرف پیستون خمیر کاتالیست قرار دارد و درطرف دیگر آن روغن هیدرولیک قرار گرفته است. این روغن مشابه نوعی است که در سراسر واحد برای Flushing و Seal lubricationاستفاده می شود. این روغن فشارگیری می شود و توسط پمپ به محفظه سرنگ با یک دبی حجمی کنترل شده و به منظور حرکت پیستون و در نهایت تزریق کاتالیست به فرایند پمپ می گردد. روغن هیدرولیک برای پمپ P-1008 A/B در Surge Drum روغن هیدرولیک D-1007 نگهداری می گردد و این جایی است که در هنگام پر نمودن مجدد خمیر کاتالیست روغن به آنجا برگشت داده می شود. در ابتدا هر دو سرنگ کاتالیست خالی می باشند و تزریق از طریق یکی از سرنگ های انتقال انجام می پذیرد. وقتی واحد استارت می شود یک سرنگ، تزریق خوراک به فرایند را انجام می دهد در حالیکه دیگری یا در حال پر شدن است و یا بصورت پر شده آماده تزریق می باشد. سوئیچ شدن از یک سرنگ به دیگری بصورت اتوماتیک می باشد و توسط سوئیچ های روی مسیر حرکت پیستون در سیلندر انجام می گیرد. در هنگام پر شدن سرنگ های مترینگ، توسط روغن هیدرولیک تحت فشار قرار نمی گیرد. در حالیکه بعد از پر شدن با روغن تا فشار بالا فشار گیری شده و در این فشار برای عملیات سوئیچینگ باقی می مانند. وقتی فشار گیری اولیه به انجام رسید سرنگ خارج از سرویس برای سوئیچینگ ضربتی به منظور مترینگ کاتالیست اجازه می یابد و به منظور جلوگیری از به سرویس آمدن سرنگ در هنگام پایین بودن بیش از حد فشار روغن هیدرولیک سیستم Interlock در منطق سیستم کنترل، ارائه شده است. توجه داشته باشید که سرنگ های انتقال کاتالیست و سرنگ های مترینگ کاتالیست می توانند در حالت معکوس نیز عمل نمایند تا خمیر کاتالیست به درام توزیع کاتالیست (D-1006 A/B) برگشت داده شود. کاتالیست جامد تثبیت شده تزریقی به پلیمریزاسیون بر اساس سرعت پلیمریزاسیون مورد نیاز تصحیح می گردد. در واقع خمیر کاتالیست که به راکتور کاتالیست تزریق می گردد به طریق غیر مستقیم با یک کنترل کننده جرمی جریان، واقع بر سیستم تزریق روغن به D-1008 A/B اندازه گیری می شود.
شکل ۳-۲- تجهیزات تزریق کاتالیست به راکتور پیش تماس ]۱۳[
۳-۲- راکتور پیش تماس
خمیر کاتالیست از درام D-1008A/B در ظرف پیش تماس(R-1001) با تیل ودنور تماس ابتدائی را ایجاد نموده و فعال می گردد (در حجمی حدود ۲۱ لیتر). کاتالیست، دنور و تیل از طریق پمپ های اندازه گیری بطور جداگانه به این ظرف وارد می شوند و خمیر کاتالیست از طریق یک تیوب عمقی جداگانه وارد می شود. خط دنور از طریق مسیر ورودی تیل وارد Precontacting Pot می شود. به همراه کاتالیست و کوکاتالیست، یک جریان پروپان سرد شده بهR-1001 تزریق می گردد تا کاتالیست را در پروپان پخش نماید و از این طریق گریس از منافذ کاتالیست خارج گردد و فعال سازی از طریق تیل موثرتر صورت پذیرد. همچنین مقدار کمی پروپیلن تحت شرایط کنترل شده به منظور شکل فضایی پلیمر به ظرف precontacting pot افزوده می شود. مقدار دبی جریان با نسبت C3^-/Cat. بصورت cascade می باشد. مخزن precontacting pot ظرفی کوچک با حجم ۲۱ لیتر و با همزدگی یکنواخت و به همراه ژاکت محتوی آب سرد (chilled water) در گردش به منظور ایجاد شرایط دمایی ثابت در حدود ۱۰ درجه سانتیگراد می باشد. دمای عملیاتی این ظرف از طریق سیستم کنترل دما شامل ژاکت R-1001 در حدود۱۰ درجه سانتیگراد می تواند کنترل گردد. در سیستم آب سرد حول R-1001 تنظیم دمای راکتور توسط دبی آب سرد کنترل می شود، کنترلر دبی آب سرد از دمای راکتور فرمان می گیرد. برای کنترل بهتر دما یک ژاکت حول لوله خروجی از پمپ P-1012 ایجاد شده که داخل این ژاکت می توان با بهره گرفتن از بخار دمای آب سرد را کنترل کرد. جریان خوراک از بالای راکتورR-1001 به آن وارد می شود،این راکتور در شرایط کاملاً پرکار می کند تا از حبس شدن گاز در آن جلوگیری شود. و جریان خروجی از بالای R-1001 سر ریز (Over flow) می کند، اولین راکتور پرپلیمر R-2000Aرا تغذیه می کند.R-1001 دارای یک همزن مگنتیک کوپل می باشد(DA-1001). به منظور حذف کردن نشتی و آلودگی محصول، موتور مغناطیسی به صورت (Packless) طراحی شده است و برای جلوگیری از رسیدن ذرات کاتالیست به بوشهای این موتور محفظه آن توسط پروپان شسته می شود. مخلوط کاتالیست خروجی از راکتور R-1001 به جریان سرد پروپان که به اولین راکتور پیش پلیمریزاسیونی ( ( R-2000Aمی رود، تزریق می گردد.
۳-۳- راکتورهای پیش پلیمریزاسیون
کاتالیستی که قبلا در راکتور R-1001 فعال شده است با پروپیلن در دو لوپ پیش پلیمر کننده در محیط پروپان مایع تحت عمل پیش پلیمریزاسیون قرار می گیرد که مقدار کمی از مونومر بدور ذرات کاتالیست پلیمره می شوند. مرحله پیش پلیمریزاسیون کاتالیست به منظور جلوگیری از تشکیل مقدار زیادی پودر fine ضروری می باشد و چنانچه ذرات کاتالیست بصورت خام و مستقیما به محیط گازی راکتورهای پایین دستی تزریق شود، افزایش ناگهانی دما و واکنش بسیار شدید باعث شکستگی بسیاری از ذرات کاتالیست می شود. ساختار Spherilene با دو پیش پلیمر کننده سری در شرایط مختلف عمل نموده و بهترین راه حل در خصوص مورفولوژی محصول نهای را ارائه می دهد. در این ناحیه، پروپان خروجی از مرحله ریکاوری با آب سرد، خنک می شود و سپس به راکتورها خورانده می شود. از طریق یک سیستم کنترل کننده دبی جداگانه جریان پروپان تزریقی به اولین مرحله از پر پلیمریزاسیون با جریانی از پروپیلن مخلوط می گردد و سپس این مخلوط در لوله های ژاکت دار با آب سرد بیشتر سرمایش پیدا کرده وبه اولین راکتور پرپلیمر تزریق می گردد. کاتالیست پیش تماس داده شده از طریق مسیر شماره Z-1019 A (or B) به راکتور R-2000A تزریق می گردد. بجهت داشتن سینتیک واکنش مطلوب (رنج ۸۰ الی ۱۰۰ گرم پلیمر به ازای یک گرم کاتالیست برای HDPE و LLDPE و۵۵ تا ۷۰ گرم پلیمر بازای یک گرم کاتالیست برای HPLLDPE )، اولین راکتور پرپلیمر در دمای حدود ۲۰ درجه سانتیگراد عمل می نماید و گرمای واکنش از طریق حلقه بسته محتوی آب سرد، گرفته می شود. کنترلر دمای راکتور R-2000A بصورت cascade با کنترلر دمای آب در گردش که واقع در مسیر supply آب سرد می باشد صورت می پذیرد. گردش دوغاب پروپان که از طریق پمپ جریان محوری شماره P-2000A صورت می پذیرد. به منظور ایجاد یک سرعت انتقال حرارت مطلوب و موثر و یکنواخت نگه داشتن دما در سراسر راکتور ضروری می باشد. یک جریان مستقل پروپان شستشوی پمپ پرپلیمر P-2000A را به جهت جلوگیری از ایجاد fouling در جریان بالا دستی انجام می دهد. پمپ P-2000A شامل یک Double back to back Mechanical seal می باشد و یکexternal tandem برای ایمنی وجود دارد. دوغاب پلیمری از R-2000A بصورت پیوسته به R-2000B جریان می یابد. براساس دستورالعمل پیش پلیمریزاسیون جریان پروپان به دومین مرحله پیش پلیمریزاسیون R-2000B به همراه مقدار معینی از پروپیلن، ۱- بوتن و هیدروژن بعد از اندازه گیری و تزریق می گردد. این مخلوط سپس به راکتور بعدی R-2000B تزریق می گردد. در دومین مرحله، سینتیک بگونه ای است که حدود ۳۰۰ گرم پلیمر به ازای یک گرم کاتالیست برای LLDPE و HDPE و در حدود ۱۵۰ گرم پلیمر به ازای یک گرم کاتالیست برای HPLLDPE تأمین می گردد و دمای عملیاتی در صورت تولید HPLLDPE در حدود ۲۰ درجه سانتیگراد می باشد در حالیکه این پارامتر در حدود۵۰-۵۵ درجه سانتیگراد در خصوص تولید LLDPE وHDPE می باشد. گرمای واکنش توسط یک سیستم سرمایش چرخشی بسته توسط آب سرد خارج می گردد .کنترلر دمای راکتور R-2000B بصورت cascade باکنترلر دمای آب چرخشی که در مسیر تغذیه آب سرد قرار گرفته است عمل می نماید. گردش دوغاب پلیمری در R-2000B از طریق پمپ محوری P-2000B صورت می پذیرد که تبادل حرارتی مناسب را قطعیت بخشیده ودر تمام راکتور دمای یکنواختی ایجاد می نماید. پمپ P-2000B به یک Double back to back Mechanical seal و یکexternal tandem برای ایمنی مجهز شده است. دوغاب پلیمر ساخته شده در R-2000B بصورت پیوسته به اولین راکتور فاز گازی وارد می گردد. یک جریان مستقل پروپان از واحد بازیافت به خروجی راکتور R-2000B جهت قطعیت بخشیدن به سرعت ثابت جریان دوغابی در مسیر انتقال وارد می گردد. Atmer 163 تحت شرایط کنترل جریان به خوراک پروپان اضافه می گردد تا واکنش پذیری پلیمر fine را در خلال واکنش با تیل کاهش دهد.
۳ -۴- راکتورهای پلیمریزاسیون در فاز گاز
پرپلیمر، پروپیلن و پروپان واکنش نداده در R-2000A/B به اولین راکتور فاز گازی جریان می یابد. به جهت واکنش پذیری بالای اتیلن، نرخ پلیمریزاسیون در راکتور R-2001 که دریافت کننده کاتالیست پر پلیمر شده، می باشد از طریق تنظیم غلظت پروپان خنثی (بی اثر) در فاز گازی واکنش به مقدار بالاتر از %۷۰-۶۵ مولی کنترل می گردد. برای تولیدHPLLDPE که پروپیلن مونومر اصلی واکنش می باشد به منظور محدود کردن تولید در جهت واکنش مطلوب ، غلظت فاز خنثی (پروپان) در میان دو راکتور فازگازی در حد بالای نگه داشته می شود. هیدروژن نیز بعنوان یک عامل کنترل MI پلیمر و برای نگهداری نسبت مطلوب C₂/H₂ ، H₂/C₃به راکتورتزریق می گردد. مونومر بر اساس نسبت و غلظت مورد نظر برای هر نوع محصول به اولین و دومین راکتور تزریق می گردد. محاسبات مربوط به موازنه جرمی (Material balance) برای راکتور و تعین مقدار مقرر مناسب برای کنترلر مربوط به خوراک مونومر با یک الگوریتم خاص صورت
شکل ۳-۳- راکتور پیش تماس و راکتور پیش پلیمریزاسیون اول ]۱۳[
شکل ۳-۴- راکتور پیش پلیمریزاسون دوم و بخش مونومر برگشتی ]۱۳[
می پذیرد. کنترلر جریان هیدروژن مقدار مقرر را از آنالایزر هیدروژن دریافت کرده و محاسبه را انجام می دهد. هر کدام از دو راکتور فاز گازی به ترتیب دارای حجمی حدود ۶۹۴٫۲۶۵ متر مکعب می باشد و بشکل بستر سیال عمل می نمایند. اولین راکتور فاز گازی %۱۵ الی %۳۰ پلیمریزاسیون را با توجه به خصوصیات محصول ارئه می دهد. شرایط پلیمریزاسیون از طریق غلظت بالایی از پروپان کنترل می شود. مقدار پروپان بدلایل ذیل بالا نگه داشته می شود:
پایین آوردن (کم کردن) سینتیک واکنش از طریق کم کردن فشار جزئی مونومر
بالا بردن انتقال حرارت اطراف ذرات از طریق افزایش دانسیته گاز
دومین راکتور فاز گازی دریافت کننده ذرات پلیمری تازه شکل گرفته می باشد، بنابر این شرایط پلیمریزاسیون به منظور استفاده بهتر از حجم واکنش میتوان فعالتر نگه داشته شود (غلظت پروپان در حدود %۴۰ الی %۵۰ که در حدود %۸۵-۷۰ نرخ تولید را تعیین می نماید). زمان ماند راکتورها برای راکتورR-2001 در حدود ۲ ساعت و برای راکتور R-2002 درحدود ۵/۱ ساعت می باشد که این نرخ متناسب با ارتفاع بستر راکتور می باشد. مونومرها تحت شرایط کنترل شده دمایی و فشاری پلیمریزه می گردند. هر راکتور بصورت بستر سیال بوده و گاز بطور پیوسته توسط یک کمپرسور در گردش می باشد. در سرویس بودن این کمپرسورها برای کنترل و عملیات بسیار حیاتی می باشد.Guid vane مربوط به کمپرسورها جهت تامین سرعت ۹/۰-۷/۰ متر بر ثانیه در راکتور R-2001 و۱-۷/۰ متر بر ثانیه در راکتور R-2002 تنظیم گردیده اند. مونومر ها در حضور کاتالیست پلیمریزه خواهندشدتا درنهایت مولکولهای پایدار وبلند زنجیری را تولید نمایند. همچنانکه این مولکولها واکنش داده و پلیمریزه می گردند، زنجیرهای پلیمری تشکیل شده نیز به یکدیگر متصل شده و زنجیرهای بلند با وزن مولکولی خیلی بالا را شکل می دهد. وقتی هیدروژن به کاتالیست و مونومر اضافه می گردد رشد زنجیر پلیمریزاسیون متوقف می گردد .بنابراین هیدروژن با غلظت مناسب می تواند به منظور کنترل رشد زنجیره مورد استفاده قرار گیرد. محاسبه دقیق وزن مولکولی پلیمر مشکل می باشد و می تواند به نحو قابل توجهی در هر نمونه متفاوت باشد و بدین دلیل آنالیز آزمایشگاه معمولاً بر اساس MFI که بطور معکوس با متوسط وزن مولکولی پلیمر متناسب است پایه گذاری می گردد.
شکل ۳-۵- راکتور فاز گازی اول ]۳[
شکل ۳-۶- راکتور فاز گازی دوم ]۱۳[
پلیمر خروجی از انتهای R-2001 (تحت شرایط کنترلی ارتفاع)، قبل از ورود به R-2002 به سمت فیلترFT-2001 به منظور عملیات گاز زدائی حمل شده واز طریق D-2001A/B به R-2002 وارد می گردد. گاز هیدروکربن جهت انتقال توسط یک کنترل ولو تنظیم می گردد و به مسیر جریان گاز خروجی از FT-2001 وارد می شود. به منظور کاهش سرعت پلیمر در مسیر خروجی از فیلتر، و جهت جلوگیری از تشکیل Angel hair(که بخاطر اصطکاک پلیمر در مسیر انتقال صورت می پذیرد) قسمتی از جریان گاز C-2001A/B تحت شرایط کنترلی فلوی به فیلتر تزریق می شود. کف فیلتر FT-2001 به یک رینگ تزریق گاز به منظور افزایش جداسازی اجزاء سنگین تر، که ممکن است در پلیمر حل شده باشند، مجهز می باشد. سرعت کلی جریان گاز به فیلتر FT-2001 و از آنجا به کمپرسور C-3001A/B متناسب با پروپان برگشتی از انتهای T-3011 به واحد پیش پلیمریزاسیون، تعیین می گردد، بطوریکه این کار برای مناسب نگه داشتن زمان اقامت پیش پلیمرها ضروری است. علاوه براین یک مقدارمعینی ازگاز برگشتی تمیز از بالای T-3011 برای اطمینان بخشیدن به شستشوی مناسب سیل کمپرسور C-2001 و برخی از تجهیزات ابزار دقیقی راکتورهای فاز گازی مورد نیاز می باشد. به کامل شدن واکنش پلیمریزاسیون در راکتور R-2002 پودر پلیمر از طریق یک مرحله جداسازی میانی (CY-2001) به فیلتر FT-2002 منتقل می گردد، که این مرحله میانی به منظور تأمین یک دبی قابل ملاحظه به انتهای FT-2002 در فشار حدودی ۵-۴ بار عمل می نماید هرچند افت فشار مجاز در خط تخلیه پلیمر کاهش می یابد. به منظور افزایش جداسازی اجزاء سنگین تر، که ممکن است در پلیمر حل شده باشند کف فیلتر FT-2001 به یک رینگ تزریق گاز، مجهز می باشد. بعداز گاز زدائی ،پودر پلیمر توسط نیروی وزن خود به واحد خشک کن و بخار زنی انتقال می یابد.
گرمای واکنش در راکتورهای بستر سیال گازی اول و دوم به ترتیب توسط مبدلهای حرارتی E-2001 (خنک کننده گازراکتور R-2001 ) و مبدل E-2002 (خنک کننده گاز راکتور R-2002) خارج می گردد. آب ژاکت این مبدل ها در یک loop بسته و با یک دبی ثابت از پمپ هایP-2001 و P-2002 به گردش در می آید. کنترلردمای آب ژاکت از گاز خروجی بالای راکتور فرمان می گیرد. کنترل دما از طریق تنظیم آب JWS (Jacket Water Supply) صورت می پذیرد. برای کنترل بهتر دما، مقداری جریان بخار می تواند در مبدل گرم کننده آب ژاکت E-2003 و E-2004مورد نیاز باشد که در سیستم Loop بسته آب ژاکت نصب می شود.

سازه تسلط به تمایل برند برای درگیر‌کردن افکار و شناخت مصرف‌کننده اشاره می‌کند. اولیور^[۱۵۳] (۱۹۹۹) و سوتن و مک‌الکساندر^[۱۵۴] (۱۹۹۵) به غوطه‌ور بودن کامل موتورسواران هارلی‌دیویدسون^[۱۵۵] در جامعه برندی‌شان و نیز حضور بی‌وقفه برند در زندگی‌ این افراد اشاره می‌کنند. تحقیقات بیشتر در ارتباط با جامعه برندی بیان می‌کند که برندها می‌توانند به طور غیرقابل‌انکاری در برخی از ابعاد روانی مصرف‌کنندگان و همچنین سبک‌های زندگی آنان نفوذ کنند. پروشانسکی و همکاران^[۱۵۶] (۱۹۷۰) عقیده دارند که چنانچه چنین تسلطی فرد را از تفکر و عمل آزادانه بازدارد می‌تواند حتی به صورت منفی نیز ارزیابی شود(Patwardhan & K. Balasubramanian, 2011).

نکته با اهمیت این است که بدانیم وابستگی احساسی به برند با سایر مفاهیم مشابه مانند وابستگی به داشته‌های مادی، برداشت از خود و نگرش متفاوت است. وابستگی به داشته‌های مادی از این ایده پشتیبانی می‌کند که افراد از اشیاء برای بیان جنبه‌هایی از وجود خودشان استفاده می‌کنند، مخصوصا از اشیایی که خود-بیانگر بوده و می‌توانند آنچه آنها هستند و طریقی را که به صورت اجتماعی به دیگران پیوند می‌خورند را بازتاب دهند. یک برند بیشتر از آن که یک دارایی مادی باشد به صورت یک “درک” یا “دریافت” مطرح است و بنابراین پیوند با برند و وابستگی با دارایی‌های مشهود از لحاظ غیرقابل‌جایگزین‌بودن برند و نحوه استفاده از آن پس از تملک متفاوت است. همچنین از آنجا که وابستگی به داشته‌های مادی تنها به اشیاء خاصی شکل می‌گیرد و بیشتر یک مفهوم موقعیت‌گراست، مرتبط ساختن آن با مفهوم انتزاعی همچون برند با محدودیت مواجه است. همچنین وابستگی احساسی و نگرش‌ها نیز باید از هم تمیز داده شوند. همان‌طور که تامسون و همکاران بیان می‌کنند افراد می‌توانند صرف‌نظر از تاکید بر برداشت از خودشان، نگرش‌های متفاوتی نسبت به اشیاء داشته باشند. علاوه‌براین تاثیر این نگرش‌های متفاوت وابسته به محتوا یا موقعیت است در حالی که وابستگی احساسی یک مفهوم پایدارتر است که پاسخ‌های سازگارتری را از مصرف‌کنندگان نسبت به برند شکل می‌دهد(Hwang&Kandampully, 2012).سایر محققان نیز عنوان کرده‌اند که تکیه صرف بر سازه نگرش برای پیش‌بینی تعهد مصرف‌کننده به برند (برای مثال وفاداری) ناکافی‌ است و پیشنهاد کرده‌اند که وفاداری واقعی مصرف‌کننده به برند مستلزم وجود پیوندهای احساسی با برند است. پارک و مک‌اینیس (۲۰۰۶) با اشاره به نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه عنوان کرده‌اند که محدودیت‌های سازه نگرش باید شناسایی شوند و سازه دیگری که بازتاب‌دهنده وابستگی احساسی است مورد توجه قرار گیرد. علاوه‌براین وابستگی احساسی با درگیری با برند متفاوت است. درگیری به طور کلی مفهومی در قلمرو شناخت است در حالی که وابستگی احساسی در حوزه احساسات جای می‌گیر(Patwardhan & K. Balasubramanian, 2011).وابستگی احساسی همچنین با مفهوم رجحان متفاوت است. ترجیحات یک فرد خود شامل پدیده‌های رفتاری وابسته به احساسات هستند. ترجیح دادن X به جای Y نشان‌دهنده تمایل فرد برای دسترسی بیشتر و شدید‌تر به X نسبت به Y است. ترجیحات با توجه به تمایلات رفتاری تعریف می‌شود، در حالی که وابستگی احساسی برانگیزاننده رفتارهایی چون میل به دست‌یابی و حفظ نزدیکی است و این سازه به‌خودی‌خود شامل اجزای رفتاری نیست. علاوه‌براین، وابستگی احساسی اساسا با مفهوم برداشت از خود فرد در ارتباط است(Lui & Karahanna, 2007).اینکه درک مصرف‌کننده از برداشت از خودش می‌توانند پیوندهای احساسی او را با برند تقویت کند منطقی به نظر می‌رسد. این موضوع به این دلیل است که احساس وابستگی با یک برند می‌تواند بر اساس درک مصرف‌کننده از مشترکات خودش با برند شکل بگیرد. در ارتباط با برندهای لوکس، هویت استفاده‌کننده برند (برای مثال یک تصویر کلاسیک) که به وسیله یک برند لوکس مانند چانل^[۱۵۷] بازگو می‌شود می‌تواند اتصال مصرف‌کننده با برند را تقویت نماید و به همین ترتیب وابستگی احساسی وی با برند را افزایش دهد(Hwang&Kandampully, 2012). همچنین می‌توان میان احساس رضایت مصرف‌کننده و وابستگی احساسی نیز تفاوت قائل شد. نتایج تحقیقات پیشین نشان داده است که حتی مصرف‌کنندگان با درجه رضایت بسیار بالا نیز الزاماً مشتری همیشگی برند نخواهند بود. وابستگی احساسی نیاز به وجود یک پیشینه در روابط مصرف‌کننده و برند دارد، در حالی که رضایت می‌تواند پس از تعداد کمی تجربه مصرف برند حاصل شود. بنابراین همان‌طور که ییم و همکاران (۲۰۰۸) پیشنهاد می‌کنند وابستگی احساسی از تاثیر مصرف متمایز می‌شود. وابستگی احساسی مصرف‌کننده تنها شامل احساسات مثبت است، در حالی که تاثیر مصرف می‌تواند هم شامل احساسات مثبت و هم منفی باشد.
واژگان به کار رفته در ادبیات برای اشاره به مفهوم وابستگی متفاوت هستند. تامسون (۲۰۰۶) و تامسون و همکاران (۲۰۰۵) از اصطلاح وابستگی احساسی استفاده می‌کنند. کارول و آهوویا (۲۰۰۶) و آلبرت و همکاران (۲۰۰۸) واژه “شیفتگی” و ییم و همکاران اصطلاح وابستگی مصرف‌کننده-شرکت را به کار می‌گیرند. صرف‌نظر از این مجموعه اصطلاحات یافته‌های اصلی این تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف‌کنندگان تمایل دارند پیوند‌های عاطفی عمیقی را در ارتباطات تجاری‌شان شکل دهند. وابستگی احساسی می‌تواند به شرح اشکال قوی‌تری از رفتارها بپردازد و خود گواهی بر شدت ارتباطات مصرف‌کننده-برند باشد (Vlachos ,Theotokis, Pramatari,& Vrechopoulos, 2010).
۵-۲-۲-۲-رابطه طولانی‌مدت با برند
رابطه طولانی‌مدت با برند شامل پیش‌بینی استفاده گسترده از برند در آینده و تعهد بلندمدت به آن است(Batra et al, 2012). تعهد به برند به صورت یک تمایل پایدار برای حفظ یک رابطه ارزشمند با برند تعریف می‌شود. تعهد به برند حالتی است که در طول زمان افزایش می‌یابد. مصرف‌کنندگانی که تعهد بالایی نسبت به یک برند دارند، افرادی هستند که روابط قوی را با برندها شکل می‌دهند، پیوندهای عمیقی را میان خودشان و برند خلق می‌کنند و همچنین برند را به عنوان یک بخش یکپارچه و جدانشدنی از زندگی‌شان در نظر می‌گیرند(Walsh, Wineterich,& Mittal, 2010) تعهد به حالتی از روابط پایدار میان شرکای رابطه اشاره می‌کند که به پذیرش فداکاری‌های کوتاه‌مدت برای حفظ رابطه و حصول اطمینان از پایداری آن می‌ انجامد. همچنین تعهد به صورت اطمینان مصرف‌کننده از بیشتر بودن مزایای کارکردی و عاطفی حفظ رابطه در مقایسه با منفعت حاصل از پایان دادن به آن تعریف می‌شود. تعهد به عنوان کلیدی‌ترین عامل در مدیریت بازاریابی ارتباطی مطرح است و وجود آن لازمه موفقیت شرکت در دستیابی به اهدافش محسوب می‌شود. برای مثال گوندلاخ و همکاران^[۱۵۸] (۱۹۹۵) تاکید کردند که سازه تعهد یک متغیر کلیدی در بازاریابی است، چرا که تمرکز بازاریابی از “داد و ستد” به “ارتباطات” تغییر کرده است. زمانی که مصرف‌کننده به یک برند و یا شرکت متعهد است، به احتمال بالا به صورت فعال با آن شریک می‌شود و به آسانی به رقبا جذب نخواهد شد، در نتیجه سود شرکت نیز افزایش می‌یابد. بعلاوه، تعهد به عنوان یکی از منابع شرکت برای کسب مزیت رقابتی پایدار تعریف می‌شود، چرا که به بعضا با کاهش هزینه و افزایش سود ، رشد تبلیغات توصیه‌ای و تمایل به پرداخت بهای اضافی برای محصولات شرکت در ارتباط است (Hur, Ahn,& Kim, 2011).
تعهد به عنوان یکی از مسائل کلیدی در بازاریابی، از آن جهت مطرح شده که ساختن و حفظ ارتباطات در بازاریابی در بازار رقابتی فعلی اهمیت بسیاری دارد و وجود تعهد برای ارتباطات طولانی‌مدت و موفق امری ضروری است. با الهام از ادبیات ارتباطات انسانی، سازه تعهد برای پیش‌بینی پایداری و یا خاتمه ارتباطات، بخصوص در روابط بنگاه به بنگاه به کار می‌رود. برای مثال در مطالعه مورمان، زالتمن و دشپاند^[۱۵۹] (۱۹۹۲) که درباره روابط بنگاه به بنگاه انجام شد تعهد به صورت یک تمایل پایدار برای حفظ یک رابطه ارزشمند تعریف گردید. مورگان و هانت^[۱۶۰] (۱۹۹۴) نیز تعهد را به عنوان متغیر کلیدی تعریف کرده‌اند که می‌تواند یک شرکت و سایر شرکای آن را تشویق کند تا اولاً در راستای حفظ ارتباطات عمل کنند، دوماً از رابطه با سایر شرکای جایگزین اجتناب کنند و سوماً ریسک درک‌شده از محیط را کاهش دهند.
بعلاوه مفهوم تعهد به عنوان یک سازه موثر در ادبیات مبادلات اجتماعی مورد مطالعه قرار گرفته است. تعهد یک حالت روانشناختی است که بطور کلی بیان‌کننده تجربه وابستگی به یک رابطه و مشخص‌کننده یک جهت‌گیری بلندمدت نسبت به آن شامل احساس وابستگی به شریک ارتباطی و تمایل به حفظ ارتباط است. تعهد به یک رابطه برای نشان‌دادن تمایل داوطلبانه فرد برای ادامه رابطه به کار می‌رود. به این معنی که، تعهد به رابطه با اعمال گوناگونی که اصطلاحا برای حفظ یک رابطه انجام می‌شوند، مانند عدم توجه به گزینه‌های جایگزین از طریق کنار گذاشتن آنها و یا باطل‌کردن سایر شرکای فریبنده، تمایل به انجام فداکاری به صورت چشم‌پوشیدن از گزینه‌های رفتاری دلخواه با هدف حفظ رابطه و نیز تطبیق‌دادن خود با شریک ارتباطی به جای تلافی‌کردن عملکرد ضعیف آن، نمودار می‌شود(Sung & Choi, 2010).
به همین‌ ترتیب فورنیر نیز یک شراکت متعهدانه را به صورت رابطه‌ای بلندمدت که بصورت داوطلبانه به فرد تحمیل شده و دارای ویژگی‌هایی چون اتحاد، شیفتگی زیاد، صمیمیت، اعتماد و متعهد ماندن به یکدیگر حتی در شرایط نامساعد است، تعریف می‌کند. اگرچه مفاهیم اعتماد و تعهد به برند مشابه به نظر می‌رسند، اما در یک نکته با هم تفاوت اساسی دارند و آن هم درجه ثبات و پایداری است. از یک طرف، اعتماد به عنوان مبنای مقدماتی و فی‌نفسه شکننده یک رابطه مطرح است و به سادگی می‌تواند بوسیله یک عدم تائید از بین برود. تعهد، از طرف دیگر، به صورت بلندمدت مطرح است و حالتی پایدارتر دارد. تعهد عمیقاً از درون شخص سرچشمه می‌گیرد و به عنوان نتیجه اعتماد در یک رابطه تعریف می‌شود(Herm, 2013). مطالعات تجربی دیگری نیز به کشف تعدادی از پیشایندهای تعهد به برند پرداخته‌اند که از آنها می‌توان به ویژگی‌های شخصیتی مانند اعتماد به نفس، حساسیت نسبت به تاثیرات گروه مرجع، ریسک درک‌شده از طبقه محصول، درگیری مداوم با محصول و داشتن اعتماد و رابطه عاطفی با برند اشاره کرد. برای مثال شودهوری و هولبروک^[۱۶۱] (۲۰۰۲) به طور تجربی اثبات کردند که اعتماد به برند و داشتن رابطه عاطفی با آن دو سازه جدا از هم هستند که مشترکا می‌توانند نشان‌دهنده تعهد به برند باشند (Sung & Choi, 2010).
همچنین از سازه تعهد برای بیان حد غایی گرایش مصرف‌کنندگان به برندها استفاده می‌شود و شامل باورها، نگرش‌ها و رفتارها نسبت به برند و در ارتباط با برند است. تعهد یک مفهوم کلیدی و بسیار قدرتمند است که تنها با تجزیه‌شدن به ابعاد اصلی خود می‌تواند عمیقا درک شده و به کار گرفته شود. هس و استوری^[۱۶۲]پیشنهاد می‌کنند که تعهد از ترکیب دو خصوصیات شخصی و کاربردی در خلق ارتباطات مصرف‌کننده-برند ناشی می‌شود. رضایت موقتی و پایدار از برند به تشکیل پیوندهای کاربردی با برند می‌ انجامد. پیوندهای کاربردی به ارتباطات سطحی بین مصرف‌کننده-برند شکل می‌دهد که بر پایه سودمندی و مورد اعتماد‌بودن است. در برخی موارد هم رضایت بوسیله فاکتورهای ادراکی دیگری تکمیل می‌شود و به تشکیل اعتماد می‌ انجامد. برخلاف رضایت، اعتماد به پیوندهای شخصی میان مصرف‌کنندگان و برندها می‌ انجامد. پیوندهای شخصی روابط عمیق‌تری را که فراتر از سودمندی و مورد اعتمادبودن است دربر‌ می‌گیرد. ترکیب این پیوندهای کاربردی و شخصی تعیین‌کننده درجه تعهد مصرف‌کننده است در حالی که شدت نسبی آنها ماهیت تعهد را نشان می‌دهد(Hess & Story, 2005). بنا به عقیده مورگان و هانت (۱۹۹۴) تعهد زمانی در یک رابطه وجود دارد که شریک ارتباطی باور داشته باشد رابطه‌اش با طرف دیگر به قدری با اهمیت است که سزاوار حداکثر تلاش برای حفظ آن است. بنابراین طرف متعهد باور دارد که تلاش وی بر روی رابطه برای حصول اطمینان از پایداری آن تا همیشه ارزشمند است. بازو و همکاران^[۱۶۳] (۲۰۰۳) بیان می‌کنند که یک مصرف‌کننده متعهد تمایل دارد فداکاری‌های کوتاه‌مدتی را برای برند مورد علاقه خود، با این هدف انجام دهد که از پایداری مصرف‌ بلندمدت خود محافظت کند(Louis & Lombart, 2010).
تعهد به برند همچنین به صورت یک وابستگی عمیق از سوی مصرف‌کننده نسبت به برندی خاص نیز تعریف می‌شود. تحقیقات پیشین در این زمینه به نقش “حمایت‌گرایانه"‌ای که تعهد در محافظت از برند در برابر اطلاعات منفی بازی می‌کند پرداخته‌اند. برای مثال اهلووالیا و همکارانش^[۱۶۴] دریافتند که مصرف‌کنندگان متعهد، حتی اگر با اطلاعات منفی در ارتباط با برند مواجه شوند کمتر به تغییر نگرش خود درباره برند تمایل نشان می‌دهند. یافته کلیدی در ادبیات تعهد به برند این است که مصرف‌کنندگان متعهد به برند نسبت به برند مورد‌ علاقه‌شان تعصب دارند. برای مثال در مقایسه با مصرف‌کنندگانی که تعهد کمتری به برند دارند، مصرف‌کنندگان متعهد تمایل دارند تا اطلاعاتی را که با نگرش‌هایشان نسبت به برند سازگار است را درجه‌بندی کنند و به این اطلاعات در زمان ارزیابی برندها در یک طبقه محصول وزن بیشتری بدهند(Desai & Raju, 2007).
هرم نیز معتقد است که تعهد دارای دو بعد شناختی^[۱۶۵] و عاطفی^[۱۶۶] است و این دو از انگیزه‌های متفاوت برای حفظ یک رابطه ناشی می‌شوند. تعهد حساب‌گرانه (شناختی) به عنوان حالتی تعریف می‌شود که شریک ارتباطی نیاز خود را به حفظ رابطه با توجه به تصورش از پایان‌دادن به آن و یا هزینه های جایگزینی که با خاتمه رابطه بوجود می‌آیند درمی‌یابد. تعهد عاطفی در مقابل، به صورت احساسی از وابستگی روانشناختانه به یک شی تعریف می‌شود(Herm, 2013).
تعهد عاطفی به برند به احساسات مصرف‌کننده نسبت به برند مربوط است و بر پایه درگیری شخصی وی با شرکت قرار دارد. همچنین تعهد عاطفی تعیین‌کننده تمایل مصرف‌کننده به ادامه ارتباط با برند در آینده است(Royo-Vela & Casamassima, 2011).می‌توان گفت که تعهد عاطفی در قلب ارتباطات مصرف‌کننده-برند قرار دارد، چرا که مصرف‌کنندگان از آن برای هویت‌یابی خود استفاده می‌کنند و با بسیاری از برندهایی که روزانه از آنها استفاده می‌کنند درگیر می‌شوند. تعهد عاطفی به توضیح پروسه‌ای می‌پردازد که در طول آن یک مصرف‌کننده به جهت نگرش‌‌های مساعدی که نسبت به برند پیدا می‌کند، به آن وفادار می‌شود و به طور مکرر از این برند می‌خرد(Fullerton, 2005). تعهد عاطفی بر پایه ارزش‌های مشترک، هویت و وابستگی قرار دارد. بطور حسی، تعهد عاطفی اساس رابطه میان مصرف‌کننده و برندهایی است که با آنها در ارتباط‌‌ و یا با آن درگیرند. تعهد عاطفی فرآیندی را توضیح می‌دهد که به موجب آن یک مصرف‌کننده به برند وفادار می‌شود. یعنی نسبت به آن نگرش مساعد داشته و اغلب خریدار آن است(Louis & Lombart, 2010).
همچنین می‌توان گفت که امروزه، طول عمر محصول تنها به‌واسطه ویژگی‌های فیزیکی آن تعریف نمی‌شود، بلکه نکته حائز اهمیت این است که طول عمر محصول را با تاکید بر ویژگی‌های روانشناسانه‌ آن افزایش دهیم. منظور از عمر روانشناسانه محصول مدت زمانی است که مصرف‌کننده محصول را به صورت یک شیء باارزش درک می‌کند. یک استراتژی محتمل برای تقویت طول عمر روانشناسانه محصول خلق ارتباطات مصرف‌کننده-محصول قوی است(Mugge, Schoormans,& Schifferstien, 2008). ماتر^[۱۶۷] نیز در تحقیق خود با عنوان “برانگیختگی احساسی و ارتباط آن با حافظه” دریافت که عناصر و اشیائی که در افراد هیجان و انگیختگی ایجاد می‌کنند مدت زمان بیشتری در حافظه بلندمدت آنها باقی می‌مانند(Mather, 2007).
در قلمرو رفتار مصرف‌کننده نیز ، تعهد به صورت یک وابستگی احساسی یا روان‌شناختی نسبت به یک برند در یک طبقه محصول تعریف می‌شود. به این ترتیب، تعهد به برند بیان‌کننده حالتی است که در آن یک برند به وسیله مصرف‌کنندگان به عنوان تنها گزینه موجود در طبقه محصول انتخاب می‌شود. اگرچه تعهد به برند به میزان زیادی با وفاداری به برند مرتبط است ولی این دو نشان‌دهنده مفاهیم متمایزی هستند. آن‌طور که وارینگتون و شیم بیان می‌کنند، وفاداری به برند نشان‌دهنده بعد رفتاری است، در حالی که تعهد به برند مشخص‌کننده جنبه نگرشی است. یعنی مصرف‌کنندگان وفاداری که به صورت مکرر یک برند را بدون داشتن ترجیحات قوی نسبت به آن می‌خرند، می‌توانند برند دیگری را جایگزین کنند، در حالی که مصرف‌کنندگان متعهد به برند علاقه‌ای به انتخاب سایر برندها نشان نمی‌دهند (Sung & Choi, 2010). با این حال تعهد به برند به میزان زیادی به وفاداری به برند وابسته است به‌ طوری‌ که برخی محققین مانند نوکس و واکر^[۱۶۸] (۲۰۰۱) بحث می‌کنند که تعهد به برند به عنوان یک شرط لازم و کافی برای وفاداری به برند مطرح است. اگرچه تعهد به برند به عنوان یکی از خصوصیات برند مطرح است، می‌تواند همچنین با ویژگی‌های مصرف‌کننده نیز مرتبط باشد (Tifferet & Herstein, 2012).از آنجا که مفهوم تعهد به برند وابسته به مفهوم وفاداری است در اینجا برای توضیح ارتباطات بلندمدت با برند مختصری با مفهوم وفاداری به برند آشنا می‌شویم.
وفاداری^[۱۶۹]،واژه‌ای قدیمی است که به طورمعمول برای توصیف پایبندی، دلبستگی شدید، پرشورو حرارت به یک کشور،آرمان یا فردبه کار می‌رود. در۵ سال گذشته به‌طور فزاینده‌ای به وفاداری مشتری توجه شده و امروزه وفاداری به‌عنوان دستورالعملی برای افزایش درآمد مطرح است. وفاداری به برند مفهومی اساسی در بازاریابی ومدیریت راهبردی است. شرکتها راهبردهای بازاریابی را به ‌منظور افزایش وفاداری و در راستای حفظ سهم بازار و سودآوری بیشتر طرح‌ریزی می‌کنند. اولیور وفاداری به برند را ایجاد تعهد عمیق به خرید مجدد یاحمایت مجدد از یک محصول یا خدمت ترجیح داده شده به ‌طور مستمر در آینده و تکرار خرید منظم برند برخلاف تأثیر موقعیتی وتلاشهای بازاریابی موجود که امکان دارد سبب تغییر رفتار شود،تعریف کرده است (حسینی و همکاران، ۱۳۹۰).
وفاداری به برند عبارت است از واکنش رفتاری نسبتا ًمتعصبانه در خرید که فرد در طول زمان نسبت به برند پیدا می‌کند و این رفتار باعث می‌شود که در فرایندهای تصمیم‌گیری و ارزیابی از مجموعه برندهایی که در ذهن دارد،گرایش خاصی به آن برند پیدا کند. این واکنش تابعی از فرایندهای روانشناختی و ذهنی فرد است(دهدشتی‌شاهرخ و همکاران، ۱۳۹۰).
وفاداری به برند شامل نگرش‌ها و ترجیحات مثبت نسبت به برند است که به خرید‌های مکرر پایدار از آن منجر می‌شود. وفاداری به برند برای شرکت‌ها مسیری را باز می‌کند که از طریق آن قادر خواهند بود ارتباطات بلندمدتی را با مصرف‌کنندگان خود شکل دهند. این ارتباطات کانال‌های دوطرفه‌ای از تبادل ارزش و اطلاعات هستند که هر دو طرف رابطه از مزایای آن بهره‌مند می‌شوند. ارزش‌آفرینی پایدار مصرف‌کنندگان برای شرکت بسیار با ارزش‌تر از تنها یک فروش خاص و منحصربه‌فرد است، اما در مقابل مصرف‌کننده نیز می‌تواند از کاهش ریسک خرید خود نفع برده و ارزش‌های احساسی و اجتماعی خود را نیز از طریق خرید‌های مکرر از برندهای شناخته شده تقویت کند(Goldsmith, Flynn, Goldsmith,& Stacey, 2010).
معمولا فرایند خرید مجدد به عنوان راهی برای اندازه‌گیری وفاداری به برند تلقی می‌شود. ولی برخی محققان اشاره می‌کنند که خرید مجدد لزوما به معنای وفاداری واقعی نیست، چون ممکن است که مصرف‌کننده بصورت تکراری یک محصول یا خدمت را بخرد و رفتار وفادارانه نشان دهد، ولی دلیل آن چیزی غیر از تعهد نگرشی به برند یا شرکت باشد. از این رو برای افزایش شفافیت در مبحث وفاداری محققان آن را از دو جنبه رفتاری و نگرشی مورد بررسی قرار داده‌اند. “وفاداری رفتاری^[۱۷۰]” یعنی مشتریان در یک دوره طولانی‌مدت به خرید و استفاده از یک محصول یا خدمت ارائه دهند. محکم‌ترین گواه برای اثبات وفاداری مشتریان به یک برند، درصد تعداد افرادی است که آن برند را به دوستان و آشنایان خود معرفی و پیشنهاد می‌کنند. بنابراین وفاداری رفتاری دربرگیرنده شاخص‌هایی از قبیل تکرار خرید و توصیه به دیگران می‌باشد. از طرفی “وفاداری نگرشی^[۱۷۱]” از اجزای تاثیرگذار مفهوم وفاداری به برند به شمار می‌رود. این نوع وفاداری به معنای ترجیح‌دادن برند، قصد خرید و تعهد بلند‌مدت مشتریان به برند و همچنین گرایش آنها به تبلیغات توصیه‌ای مثبت برای برند است. البته این رویکرد زمانی برای یک سازمان ارزشمند و سودآور است که به وفاداری رفتاری منجر شود. بنابراین رویکرد وفاداری نگرشی شامل شاخص‌هایی مانند تعهد، اعتماد، تعلق‌خاطر و دلبستگی به برند است (عزیزی و همکاران، ۱۳۹۱).
کیوئیکا و لائوکانن^[۱۷۲] نیز بیان می کنند که در مطالعات مربوط به وفاداری به برند همواره میان دو بعد رفتاری و نگرشی تضاد و کشمکش وجود داشته است. تعریف وفاداری رفتاری به برند معمولا مترادف با خرید‌های مجدد است. در حالی که وفاداری نگرشی بیان می‌کند که یک وفاداری به برند حقیقی چیزی فراتر از رفتار خرید مکرر است و به صورت تعهد واقعی به یک برند خاص تعریف می‌شود. در نتیجه، ادبیات بازاریابی اکثراً وفاداری به برند را به صورت نتیجه تاثیر و تاثر نگرش و خرید‌های مکرر مصرف‌کننده تعریف می‌کنند(Kuikka & Laukkanen, 2012).
ممکن است وفاداری به برند به طبقه محصول نیز وابسته باشد. مسئله اهمیت طبقه محصول بوسیله راندل-تیل و بنت^[۱۷۳] (۲۰۰۱) مورد مطالعه قرار گرفت. آنها پیشنهاد کردند که خصوصیات محصول و بازار می‌تواند در شکل‌دادن به وفاداری به برند موثر باشد. آنها بیان کردند که بازار کالاهای سوپری (FMCG) با ویژگی چون خرید از برندهای مختلف شناخته می‌شود، در حالی‌که در مورد کالاهای بادوام مصرف‌کنندگان تمایل کمتری به انتخاب برندهای جایگزین دارند. کانینگهام^[۱۷۴] (۱۹۵۶)، پالومبو و هربیگ^[۱۷۵] (۲۰۰۰) و کارمن^[۱۷۶] (۱۹۷۰) نیز به ارتباط میان نوع محصول و درجه وفاداری به برند اشاره کرده‌اند(Wood, 2002) . جانسن و هانسن^[۱۷۷] (۲۰۰۶) میان وفاداری به برند در کالاهای با سطح درگیری بالا و سطح درگیری پائین تفاوت قائل شدند. کالاهایی مانند اتومبیل، لباس‌های مد و لوازم منزل با درجه بالاتری از ریسک و تلاش مصرف‌کننده در مقایسه با کالاهای راحتی مانند محصولات سوپری تازه و خواروبار عمومی همراه هستند و معمولا با عنوان محصولات با سطح درگیری بالا شناخته می‌شوند. محققان بحث می‌کنند که وفاداری واقعی در نتیجه خریدهای مکرر از محصولات با سطح درگیری بالا بوجود می‌آید، در حالی که خرید‌های تکراری از محصولات با سطح درگیری پائین تنها نشان‌دهنده رفتار خریدی است که به صورت عادت درآمده است. مصرف‌کنندگان در محصولات با سطح درگیری پائین به دنبال تنوع بیشتر هستند و بیشتر تمایل دارند تا خرید خود را با جایگزین‌کردن برندهای مختلف تجربه کنند. آمین^[۱۷۸] (۱۹۹۸) بیان می‌کند که تعهد مصرف‌کنندگان به برند به طور غیرمستقیم از سطح درگیری آنها با محصول تاثیر می‌پذیرد. بنابراین درجه وفاداری مصرف‌کننده به برند با سطح بالای درگیری او با طبقه محصول افزایش خواهد یافت(Jones & Kim, 2010).
همچنین برای بسیاری از محققان وفاداری نه یک انتخاب حسابگرانه بلکه به صورت یک ویژگی شخصیتی مطرح است. بنا به عقیده این محققین برخی مشتریان ذاتاً تمایل دارند که وفادارتر از سایرین باشند و به‌همین جهت از خریداری سایر برندها و پذیرش ریسک ناشی از آن اجتناب می‌کنند. نتایج تحقیقات این محققان نشان می‌دهد که وفاداری به برند مفهومی نیست که بتوان آن را به صورت مجموعه‌ای خاص از ارزیابی‌ها نسبت به برندها تعریف کرد بلکه این مفهوم بوسیله مصرف‌کنندگان خلق می‌شود و به شخصیت و نحوه تصمیم‌گیری آنها وابسته است. بنابراین به‌ سادگی می‌توان گفت که وفاداری این مشتریان تابعی از ویژگی‌های شخصیتی آنهاست و به خصوصیات و نحوه عملکرد برند مربوط نمی‌شود(Li, 2010).
در تکمیل توضیحات مربوط به مفهوم رابطه بلندمدت با برند و ارتباط آن با مفهوم شیفتگی به برند علاوه بر سازه‌های تعهد و وفاداری به برند همچنین می‌توان از “تئوری مثلث شیفتگی” کمک گرفت. بر طبق تئوری مثلثی شیفتگی که توسط استرنبرگ روانشناس (۱۹۸۶) مطرح شد، شیفتگی شامل سه جزء است که به در کنار هم می‌توانند سه رأس از یک مثلث را تشکیل دهند. این سه جزء عبارتند از صمیمیت، اشتیاق و تعهد که در شکل ۱۰-۲ نشان داده شده‌اند:
اشتیاق
صمیمیت
تعهد
شکل ۱۰-۲- مثلث شیفتگی
(Bugel et al, 2011)
صمیمیت –تئوری استرنبرگ (۱۹۸۶) بیان می‌کند که جزء صمیمیت شامل احساس نزدیکی، متصل‌بودن و پیوند با شریک رابطه است.
اشتیاق –بعد اشتیاق به محرکه‌هایی اشاره می‌کند که منجر به احساساتی‌بودن، جذابیت فیزیکی و رابطه جسمانی با شریک رابطه می‌شود.
تعهد –تعهد به عنوان جزء شناختی شیفتگی مطرح است و شامل عناصر شناختی است که در تصمیم یک فرد برای متعهدماندن به یک رابطه و حفظ علاقه به آن دخیل هستند.
به عقیده استرنبرگ تعهد جزئی از شیفتگی است که بیشتر از سایر اجزاء تحت‌تاثیر کنترل آگاهانه قرار دارد. عامل کلیدی برای حفظ بالاترین سطح از تعهد، وجود سطح بالایی از اشتیاق و صمیمیت است. همچنین این‌گونه فرض می‌شود که صمیمیت و اشتیاق به طور مثبت با تعهد در ارتباط هستند و نیز فرض می‌شود که میزان شیفتگی تجربه‌شده از یک رابطه به شدت مطلق این سه جزء بستگی دارد.
براساس تئوری مثلثی استرنبرگ، شیفتگی احساسی ایستا نبوده و در طول زمان توسعه می‌یابد و هر یک از ابعاد تئوری یک رابطه غیرخطی خاص با زمان دارد (به شکل۱۱-۲ توجه کنید). در نتیجه اهمیت نسبی هر یک از اجزای شیفتگی و همچنین نوع این احساس در طول زمان تغییر می‌کند. فرد در مراحل نخستین یک رابطه، با درجه بالایی از عدم‌اطمینان به این دلیل که هنوز قادر به پیش‌بینی اعمال و نیز احساسات، انگیزه‌ها و ادراکات شریک ارتباطی خود (برند) نیست مواجه است. بنابراین درجه صمیمیت وی با برند می‌تواند در مراحل آغازین یک رابطه موفق با آن قویاً افزایش یابد که البته این عامل خود نقش مهمی در موفقیت‌آمیزبودن ارتباط دارد. در یک رابطه موفق، صمیمیت، برخلاف اشتیاق، می‌تواند به رشد خود بعد از مراحل ابتدایی، هر چند با سرعتی کمتر از قبل، ادامه دهد. در ارتباطات ناموفق، سطح صمیمیت به سرعت کاهش می‌یابد.در روابط پرزحمت و پردردسر نیز افزایش سطح صمیمیت از جهت نجات رابطه از خاتمه‌یافتن اهمیت دارد.
هم‌راستا با “تئوری فرایند متعارض^[۱۷۹]” سولومون^[۱۸۰] (۱۹۸۰) که در ارتباط با انگیزه اکتسابی است، استرنبرگ پیشنهاد می‌کند که مسیر حرکت سازه اشتیاق به طور کلی با جزء صمیمیت متفاوت است. براساس تئوری سولومون انگیزه یک شخص تابعی از دو فرایند مهم مخالف هم است. فرایند اولی شامل یک تمایل مثبت و بدون مرز نسبت به شریک رابطه است. این فرایند در طول زمان به سرعت رشد می‌کند، اما به همان سرعت نیز سیر نزولی می‌یاید و محو می‌شود.فرایند دوم که در جهت مخالف اولی است عملکردی کنترلی دارد و وجود آن برای متعادل‌کردن هر دو فرایند ضروری است. این فرایند در طول زمان به آرامی رشد می‌کند و به آهستگی نیز کم‌رنگ‌ و ناپدید می‌شود.
با استناد به این تئوری می‌توان گفت که اشتیاق می‌تواند به طور یکباره در زمان اولین ملاقات با شریک ارتباطی که برای فرد دارای جذابیت است تجربه شود. این برانگیختگی مشتاقانه در طول زمان سریعا افزایش می‌یابد و به سرعت نیز به اوج خود می‌رسد. نقطه اوج این برانگیختگی دقیقا با مکانی که فرایند مخالف (منفی) اشتیاق شروع به عمل می‌کند مطابقت دارد. از این نقطه به بعد انگیزه مثبت کاهش یافته و ثابت می‌ماند. از سوی دیگر انگیزه منفی افزایش خواهد یافت. در ارتباطات موفق هر یک از شرکای رابطه به حالتی بیشتر و یا کمتر از سطح ثابت اشتیاق دست می‌یابند.
همچنین همان‌طور که در شکل ۱۱-۲ مشاهده می‌شود، سطح تعهد در ابتدا به صورت تدریجی افزایش یافته و سپس با سرعت بیشتری رشد می‌کند. اگر رابطه به صورت بلندمدت برقرار باشد، سطح تعهد به طور کلی افزایش یافته و یک منحنی S شکل را تشکیل می‌دهد. اگر رابطه شروع به سست‌شدن نماید، درجه تعهد نیز به همان میزان کاهش خواهد یافت و چنانچه یک رابطه با شکست مواجه شود، یعنی به انتها برسد، درجه تعهد می‌تواند کاملا افول کرده و به سطح ابتدایی خود برسد.
نتایج تحقیق بوگل، ورهوف و برونک^[۱۸۱](۲۰۱۱) نشان داد که : (۱) صمیمیت و اشتیاق می‌توانند به همراه هم یک سازه واحد را تشکیل دهند که همان صمیمیت است، (۲) صمیمیت در طول زمان رابطه افزایش می‌یابد، (۳) صمیمیت به تعهدی فراتر از سایر فاکتورهای مطالعه‌شده در مدل سرمایه‌گذاری ارتباطی مصرف‌کننده منجر می‌شود، (۴) رابطه میان صمیمیت و تعهد در نقاط مختلف طول رابطه تفاوت‌های قابل‌ملاحظه‌ای با هم دارد و (۵) خلق صمیمیت در مراحل آغازین رابطه که آشنایی میان شرکای ارتباطی (مصرف‌کنده-برند) شکل می‌گیرد و نیز در مرحله پایانی رابطه یعنی جدایی این دو از هم حائز اهمیت است(Bugel , Verhoef,& Buunk, 2011).
درجه صمیمیت
مدت زمان رابطه
درجه صمیمیت
رابطه موفق
رابطه ناموفق
درجه اشتیاق
مدت زمان رابطه
سطح تجربه‌شده
محرکه مثبت
محرکه منفی
مدت زمان رابطه
درجه تعهد
رابطه موفق
رابطه متزلزل
رابطه ناموفق

۰.۰۰

تایید فرضیه

همان‌طور که در جدول (۴-۹) دیده میشود با انجام آزمون اسپیرمن در سطح اطمینان ۹۹ درصد، مقدار ۰.۰۰۱Sig = به دست آمد. چون مقدار ۰.۰۱ Sig< می‌باشد، لذا فرض صفر رد و فرض مقابل را می‌پذیریم. یعنی رابطه‌ی معناداری بین محیط فیزیکی و وفاداری مشتریان وجود دارد. و از آنجا که میزان ضریب همبستگی اسپیرمن برای این آزمون ۰.۲۰ می‌باشد، لذا نوع رابطه مثبت می‌باشد. بدین ترتیب فرضیه فرعی سوم تحقیق در سطح اطمینان ۹۹% تأیید می‌گردد.

۴-۳-۲-۴- فرضیه فرعی چهارم
فرضیه فرعی چهارم تحقیق به صورت زیر بیان شده است:
فرضیه فرعی چهارم: بین سطح خدمات با وفاداری مشتریان بانک رفاه رابطه معناداری وجود دارد.
شکل ریاضی فرض آماری به صورت زیر است:
آزمون فرضیه
در جدول (۴-۱۰) نتایج محاسبه ضریب همبستگی بین سطح خدمات و وفاداری مشتریان ارائه گردیده است:
جدول(۴-۱۰): مقادیر ضریب همبستگی

فرضیه

تعداد

نوع آزمون

ضریب همبستگی

Sig

نتیجه آزمون

رابطه سطح خدمات و وفاداری مشتریان

۴۰۰

اسپیرمن

۰.۲۷

۰.۰۰

تایید فرضیه

همان‌طور که در جدول (۴-۱۰) دیده میشود با انجام آزمون اسپیرمن در سطح اطمینان ۹۹ درصد، مقدار ۰.۰۰۱Sig = به دست آمد. چون مقدار ۰.۰۱ Sig< می‌باشد، لذا فرض صفر رد و فرض مقابل را می‌پذیریم. یعنی رابطه‌ی معناداری بین سطح خدمات و وفاداری مشتریان وجود دارد. و از آنجا که میزان ضریب همبستگی اسپیرمن برای این آزمون ۰.۲۷ می‌باشد، لذا نوع رابطه مثبت می‌باشد. بدین ترتیب فرضیه فرعی چهارم تحقیق در سطح اطمینان ۹۹% تأیید می‌گردد.
۴-۳-۲-۵- فرضیه فرعی پنجم
فرضیه فرعی پنجم تحقیق به صورت زیر بیان شده است:
فرضیه فرعی پنجم: بین ویژگی های پرسنل در ارتباط با مشتری با وفاداری مشتریان بانک رفاه رابطه معناداری وجود دارد.
شکل ریاضی فرض آماری به صورت زیر است:
آزمون فرضیه
در جدول (۴-۱۱) نتایج محاسبه ضریب همبستگی بین ویژگی های پرسنل در ارتباط با مشتری و وفاداری مشتریان ارائه گردیده است:
جدول(۴-۱۱): مقادیر ضریب همبستگی

فرضیه

تعداد

نوع آزمون

ضریب همبستگی

Sig

نتیجه آزمون

رابطه ویژگی های پرسنل در ارتباط با مشتری و وفاداری مشتریان

۴۰۰

اسپیرمن

۰.۲۵

۰.۰۰